Biochemiczne podstawy erekcji Neurony z grupy NANC (nieadrenergiczne, niecholinergiczne) biorące udział w procesie erekcji uwalniają na swoich zakończeniach tlenek azotu (NO), a także adenozynę, acetylocholinę i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), które dodatkowo wtórnie zwiększają produkcję NO przez komórki śródbłonka. Głównym mediatorem erekcji jest tlenek azotu, który powstaje w autonomicznych zakończeniach nerwowych przez deaminację argininy. Następnie łącząc się z receptorami cyklazy guanylowej pobudza ją do produkcji związków wysokoenergetycznych cyklicznego monofosforanu guanozyny (ang. cyclic guanosine monophosphate – (cGMP), zwany też wtórnym mediatorem erekcji biorącym udział w rozkurczu elementów mięśniowych), który obniża stężenie kationów wapnia (Ca2+) w cytoplazmie komórek mięśni gładkich. Powoduje to rozkurcz (relaksację komórek) mięśniówki naczyń i ciał jamistych prącia (zob. skurcz mięśnia) oraz zwiększenie napływu do nich krwi. Jednocześnie w miarę wzrostu ciśnienia krwi w ciałach jamistych następuje stopniowe zaciskanie naczyń żylnych, co skutkuje zmniejszeniem odpływu krwi tożsamym ze zwiększeniem napływu krwi tętniczej do zatok ciał jamistych prącia. Rezultatem tych zmian jest erekcja prącia i jego usztywnienie.