Po ejakulacji następuje ponownie stymulacja układu współczulnego i wiotczenie prącia.
Do ustępowania wzwodu dochodzi przez działanie enzymu fosfodiesterazy typu 5 (PDE 5), który zmniejsza stężenie cGMP, rozkładając go. Leki będące selektywnymi kompetytywnymi inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafil), a w konsekwencji wydłużają okres dużego stężenia cGMP, są stosowane w leczeniu zaburzeń erekcji (jednych z najczęstszych dysfunkcji seksualnych u mężczyzn).
Wzorce erekcji Aby mogło dojść do wzwodu, konieczne jest pojawienie się bodźca podniecającego, który może płynąć nerwami z dwóch stron: z mózgu (ośrodek erekcji w rdzeniu kręgowym) – bodźce zmysłowe, wyobraźnia; nerwy czuciowe (ich zakończenia zlokalizowane w nabłonku żołędzi, napletka i cewki moczowej, skąd impuls przewodzony jest dalej za pomocą nerwów sromowych do rdzenia kręgowego) – bodźce dotykowe i drażnienie mechaniczne.
Erekcja może być spowodowana mechanicznym pobudzaniem (np. podczas masturbacji) narządów płciowych lub poprzez czynniki psychogenne. Ten drugi czynnik – bodźce erogenne takie jak wyobraźnia, zapach, dźwięk, dotyk – jest główną przyczyną występowania erekcji u zwierząt.
Czasami występuje erekcja spontaniczna spowodowana aktywnością neuronów w ośrodkach mózgu odpowiedzialnych za erekcję.