Przed końcem drugiego miesiąca po przeszczepie odnawia się większość subpopulacji limfocytów o więcej niż 50% w porównaniu do wartości początkowej. Deplecja komórek CD4 jest długotrwała i utrzymuje się przez 6 miesięcy powodując odwrócenie współczynnika CD4/CD8.
Mechanizm działania Podstawowy mechanizm działania immunosupresyjnego poliklonalnej immunoglobuliny króliczej polega prawdopodobnie na deplecji limfocytów. Immunoglobulina rozpoznaje większość z komórek z antygenami CD2, CD3, CD4, CD8, CD11a, CD18, CD25, HLA DR i HLA klasy I biorących udział w kaskadzie aktywacji komórek T podczas odrzucania przeszczepu. Komórki T są eliminowane z krwiobiegu poprzez lizę zależną od dopełniacza i opsonizację zależną od fragmentu Fc przy udziale układu monocytów i fagocytów. In vitro w stężeniu 0,1 mg/ml immunoglobulina królicza aktywuje limfocyty T i stymuluje ich proliferację (w takim samym stopniu CD4+ i CD8+) z syntezą IL-2 i IFN-γ i ekspresją CD25. Początkowo to działanie mitogenne obejmuje szlak CD2. W wyższych stężeniach, immunoglobulina królicza hamuje odpowiedź proliferacyjną limfocytów na inne czynniki mitogenne z posttranskrypcyjną blokadą syntezy IFN-γ i CD25, ale nie zmniejszania wydzielania IL-2.