Receptory α2 znajdują się w presynaptycznej części neuronu i są sprzężone z białkiem Gi. Ich pobudzenie obniża poziom cyklicznego AMP. Powoduje to zahamowanie uwalniania noradrenaliny do szczeliny synaptycznej i w rezultacie zmniejszenie jej poziomu i działania. Skutki pobudzenia receptorów α2 są przeciwne do skutków pobudzenia receptorów α1 – należą do nich: rozkurcz naczyń krwionośnych, nasilenie agregacji płytek krwi oraz hamowanie wydzielania insuliny w trzustce.
Leki α-adrenergiczne działające obwodowo, czyli pobudzające receptory α1 stosuje się w przypadku zapalenia górnych dróg oddechowych, zaburzenia krążenia pochodzenia ortostatycznego oraz zbyt niskiego ciśnienia. Leki α-adrenergiczne pobudzające receptory α2 są lekami przeciwnadciśnieniowymi (obniżają ciśnienie krwi).
Agonisty receptora α1 fenylefryna etyleftyna midodryna metoksamina
Agonisty receptora α2 klonidyna moksonidyna tizanidyna detomidyna medetomidyna deksmedetomidyna deksmidyna romifidyna tiamenidyna guanfacyna guanabanz ksylazyna
Agonisty receptora α1 i α2 ksylometazolina oksymetazolina tetryzolina nafazolina tymazolina
β-adrenomimetyki Pobudzają metabotropowe receptory β-adrenergiczne, które znajdują się w mięśniu sercowym, mięśniach gładkich oskrzeli, macicy i obwodowych naczyń krwionośnych.