otępienie dotyczyło około 1/3 chorych.
Neuropatologia Nie ma objawów patognomonicznych, pozwalających na rozpoznanie neuropatologiczne EL. Stwierdzano zmiany nieswoiste:Makroskopowo: niezmienioną oponę twardą przekrwienie i obrzęk opon miękkich przekrwienie kory i jąder podstawy Mikroskopowo: okołonaczyniowe nacieki komórek zapalnych jednojądrowych w oponach okołonaczyniowe nacieki w parenchymie mózgowia nagromadzenia komórek mikrogleju w pobliżu dużych neuronów, tworzących glejowe „trawniki” (niem. Gliarasen) skupiska komórek mikrogleju rozmieszczone niezależnie od neuronów i naczyń, w małych okrągłych rozetkowatych grupkach. Ciężkość procesu chorobowego nie koreluje z intensywnością nacieku komórek zapalnych brak wykładników martwicy tkanek (jedna z najbardziej charakterystycznych cech) uszkodzenie dotyczy neuronów ruchowych, neuronów istoty siatkowatej, istoty czarnej, wzgórza, jąder podstawy, kory i rdzenia różne stopnie uszkodzenia neuronów: obrzęk, hialinizacja, tigroliza, przesunięcie jądra na obwód, bledniecie i zanik jądra, tworzenie „duchów” komórek i zwyrodnienie tłuszczowe zmiany o charakterze splątków neurofibrylarnych, przypominających splątki typowe dla obrazu choroby Steele’a-Richardsona-Olszewskiego nie obserwowano ciał Lewy’ego.