komórki VHL-/- nie mogą opuścić cyklu po eksperymentalnym zadziałaniu na nie takimi czynnikami, jak ograniczenie dopływu osocza; zdolność do wyjścia z cyklu była przywracana komórkom wraz z wprowadzeniem do nich pVHL; kontrola cyklu przez pVHL wydaje się być wieloczynnikowa: w dwóch badaniach stwierdzono, że pVHL hamuje cyklinę D1, która jest mitogenem; w innym badaniu wykazano, że pVHL hamuje TGFα, którego gen niedawno został zidentyfikowany jako regulowany przez białko HIF. W jednej pracy dowiedziono, że pVHL wiąże się in vivo z białkiem P53, stabilizując je i zapobiegając ubikwitynacji P53 przebiegającej z udziałem białka Mdm2; ponadto, w warunkach uszkodzenia DNA (stresu genotoksycznego) pVHL sprzyja interakcji białek P53 i P300, i następczej acetylacji P53, prowadzącej do zwiększenia transkrypcyjnej aktywności tego białka i efektywności zatrzymania przez nie cyklu komórkowego i indukcji apoptozy. Wydaje się, że może to być poszukiwany, nieazleżny od HIF-α mechanizm, w którym pVHL działa jako białko supresorowe. Znaczenie interakcji pVHL z filaminą i białkiem wiążącym Tat wirusa HIV nie jest jasne.