Kiedy umiera komórka zainfekowana wirusem litycznym, uwalniane zostają nowe kopie wirusa, które atakują zdrowe komórki znajdujące się w pobliżu. Czasem jednak zakażona komórka ostrzega sąsiednie o obecności wirusa poprzez wydzielenie interferonu. Sąsiadujące komórki w odpowiedzi na obecność interferonu produkują duże ilości enzymu – kinazy białkowej R (PKR). Enzym ten fosforyluje białko eIF2. Skutkuje to ograniczeniem syntezy białek wewnątrz komórki. Ponadto PKR aktywuje również inny enzym RNAzę L, który niszczy RNA wewnątrz komórki, aby zapobiec ewentualnej syntezie białek przez wirusa. W praktyce wstrzymana synteza białek wyniszcza zarówno wirusa, jak i zainfekowane komórki. Dodatkowo interferony zapoczątkowują produkcję setek innych białek odgrywających ważną rolę w walce organizmu z wirusem, zwanych ogólnie ISG (z ang. interferon-stimulated genes). Enzymy te hamują rozprzestrzenianie się wirusów poprzez zwiększenie aktywności białka p53, które zabija zainfekowane komórki zapoczątkowując mechanizm apoptozy, poprzez zwiększenie aktywności proteasomu oraz za pomocą MHC. Podwyższony poziom MHC I zwiększa wykrywalność wirusowych białek przez cytotoksyczne limfocyty T oraz komórki NK, a proteasomy przyspieszają tę reakcję.