Rzadki antygen NOR powstaje w wyniku mutacji punktowej w genie A4GALT (rs397514502), powodującej zmianę reszty aminokwasowej w pozycji 211 z glutaminy na kwas glutaminowy. W wyniku tej mutacji enzym dodaje galaktozę nie tylko do terminalnej galaktozy, ale również do N-acetylogalaktozaminy.
Antygen Pk jest głównym receptorem dla toksyn Shiga (verotoksyn), produkowanych przez bakterie Shigella dysenteriae i niektóre szczepy Escherichia coli, które mogą powodować zespół hemolityczno-mocznicowy. Antygen Pk jest też receptorem dla adhezyn bakterii Streptococcus suis, które są patogenami świń, a u człowieka mogą powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a także dla uropatogennych szczepów Eschericha coli, które mogą powodować stany zapalne układu moczowego. Antygen Pk może też hamować wnikanie wirusa HIV do limfocytów pomocniczych w wyniku hamowania fuzji wirionu z błoną komórkową.