Вірус імунодефіциту котів або ВІК (, FIV) — це лентивірус, що вражає котів у всьому світі (загалом від 2,5 % до 4,4 % котів є інфікованими). ВІК таксономічно відрізняється від двох інших котячих ретровірусів, (FeLV) та (FFV), та є ближчим до вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ). Розрізняють п'ять підвидів ВІК на основі кодування нуклеотидних послідовностей для вірусної оболонки (env) або полімерази (pol). ВІК є єдиним лентивірусом, що не стосується приматів, але призводить до синдрому, схожого на СНІД (). Проте ВІК не є типово летальним для котів, оскільки вони можуть жити відносно здоровим життям, переносячи хворобу протягом багатьох років. Існує вакцина, хоча її ефективність лишається непідтвердженою. Після вакцинації тести котів показують позитивний результат на антитіла ВІК.
ВІК вперше виділив 1986 року Нільс Педерсен з UC Davis School of Veterinary Medicine в колонії котів, що мали високу поширеність опортуністичних інфекцій та дегенеративних хвороб. Його назвали Feline T-lymphotropic virus. Згодом вірус було ідентифіковано в домашніх котів.
Загальні відомості ВІК і ВІЛ є лентивірусами. Як і ВІЛ-1, ВІК переважно інфікує CD4-позитивні Т-лімфоцити. Однак ВІК має дещо ширший діапазон клітин, які він може інфікувати. На додаток до CD4-позитивних Т-клітин, моноцитів, макрофагів і гліальних клітин, ВІК також інфікує CD8-позитивні Т- і В-клітини. Основним рецептором зовнішнього глікопротеїну (gp95) ВІК є не CD4, як у випадку з ВІЛ-1, а CD134.
ВІК порушує імунну систему котів, інфікуючи багато типів клітин, включаючи CD4+ і CD8+, Т-лімфоцити, В-лімфоцити та макрофаги. ВІК може добре переноситися котами, але зрештою може призвести до ослаблення їхньої імунної системи через інфекцію та виснаження Т-хелперних (CD4+) клітин.
Однак, люди не можуть бути інфіковані ВІК, так само як і коти не можуть бути інфіковані ВІЛ.
Після первинного зараження кіт негайно виробляє специфічні до вірусу антитіла і цитотоксичні Т-клітини, але не може повністю подолати інфекцію, всупереч бурхливій імунній реакції.
ВІК передається переважно через глибокі рани від укусів, де вірус, присутній у слині інфікованої кішки, проникає в тканини тіла іншої кішки. Коти ВІК+ можуть ділитися мисками з водою, їжею (вологим або сухим кормом) та використовувати один лоток з низьким ризиком передачі хвороби.
Якщо слідкувати за вторинними інфекціями та вчасно їх лікувати, інфікований кіт може прожити досить довге життя. Імовірність того, що ВІК-позитивний кіт передасть вірус іншим котам у побуті, низька, за винятком випадків, коли між котами відбувається бійка або є рани, які можуть дозволити вірусу проникнути від інфікованого кота до неінфікованого.
У новонароджених кошенят може бути позитивний результат до шести місяців, а потім у більшості з них тести поступово будуть показувати негативний результат. Вважається, що це відбувається через антитіла, які передаються кошенятам через молоко матері. Однак ці антитіла є тимчасовими, тому подальший тест буде негативним.
Історія Перші штами вірусу ВІК були виділені у домашніх котів у 1986 році з мононуклеарних клітин периферичної крові () цих тварин. Спалах імунодефіциту стався в домогосподарстві в Петалумі, Каліфорнія, де проживала велика кількість котів. Ці тварини були перевірені на (FeLV), але всі вони були негативними. У них брали зразки крові та вводили двом здоровим тваринам, у яких через 4-6 тижнів підіймалася температура, зменшувалась кількість лейкоцитів та набухали лімфатичні вузли.
Після першого опису з Північної Америки ВІК також поступово виявляли у домашніх котів з усього світу. Світова поширеність домашніх котів, інфікованих ВІК, у регіонах і країнах становить 2-30 %. Оскільки домашня кішка була поширена з Європи за допомогою торговців і дослідників по всьому світу сотні років тому, можна припустити, що домашні кішки також були ВІК інфіковані протягом тривалого часу. Заморожені котячі сироватки — найстаріші сироватки, які досліджувалися у Японії та США з 1968 року — також дали позитивні серотести. Числа розподілу коливаються залежно від попереднього відбору матеріалу вибірки та щільності населення.
Серологічні тести такого роду (наприклад, за допомогою ІФА) все ще залишаються найважливішим методом виявлення інфекції ВІК. Спочатку антигени домашніх котів також використовували для тестування сироваток диких видів котів. З підвищенням характеристики видоспецифічних штамів ВІК використовували їх антигени, що значно підвищило чутливість тестів. У той же час було визнано, що віруси ВІК є великою та еволюційно старою групою ретровірусів.
Незабаром після цього було виявлено, що зразки сироватки диких кішок, таких як африканські леви та гепарди, азійські леви та тигри, південноамериканські ягуари та північноамериканські пуми, також перехресно реагували з антигенами ВІК та , лентивірусом коней. Ці реакції вказували на інфікування ВІК.
Відомі штами ВІК утворюють власний кластер всередині лентивірусів і можуть бути приблизно розділені на види старого і нового світу. Найтісніше споріднення існує з лентивірусами великої рогатої худоби і коней.
Станом на 2006 рік визнані три основні клади ВІК: ВІК-Ple (лев), ВІК-Fca (домашня кішка) і ВІК-Pco (пума).
Походження та поширення Точне походження та поява ВІК у котячих невідомі, однак дослідження філогенетики вірусу, видоутворення котячих та поширення ВІК натякають на походження з Африки.
Аналіз вірусної філогенетики показує філогенетичні дерева з філогенетичним малюнком зірок, який зазвичай демонструється вірусами, які з'явилися нещодавно зі швидкою еволюцією. Однак відмінності в топології, довжині гілок, висока генетична дивергенція свідчать про більш давнє походження видів котячих. Записи скам'янілостей вказують на те, що сучасні котячі виникли від спільного предка в Азії приблизно 10,8 мільйона років тому, і з тих пір 38 видів з восьми різних еволюційних ліній поширилися та успішно заселили всі континенти, крім Антарктиди. Попри походження котячих з Азії, ВІК відсутній у тамтешніх видів, за винятком монгольського манула. Однак ВІК є дуже ендемічним в Африці, і чотири з п'яти котячих мають серопозитивні результати ПЛР. Через широке поширення та міжвидову дивергенцію штамів ВІК в Африці, є припущення, що ВІК виник в Африці до поширення в усьому світі. Висока генетична різноманітність і розбіжність між штамами ВІК у видів африканських котячих і присутність ВІК-Ccr у гієн узгоджуються з тривалим часом перебування, що створює додаткові можливості для міжвидової передачі. Крім того, лентивіруси також є дуже ендемічними в Африці, заражаючи не тільки котячих, а й приматів і копитних. Це свідчить про походження всіх лентивірусів і підтверджує походження ВІК з Африки, однак необхідні подальші дослідження.
Філогенія
Відомі досі штами ВІК дуже дивергентні, але монофілетичні, тобто вони походять від однієї батьківської форми. Підтипи можуть бути визначені для трьох штамів ВІК від різних видів тварин. ВІК домашнього кота був найкраще дослідженим на сьогодні і має п'ять підтипів, які зустрічаються з різними частотами в усьому світі і позначені від A до E. Поділ на п'ять підгруп здійснювали після порівняння послідовності ДНК гена env, що кодує білки оболонки. Підгрупи від A до C поширені по всьому світу, D зустрічається переважно у Східній Азії, а E лише в Південній Америці.
ВІК-Ple також визначив три підгрупи, позначені від A до C. Цей поділ було зроблено на основі відмінностей послідовності в гені pol, який кодує вірусні ферменти (протеазу, інтегразу та зворотну транскриптазу). У випадку ВІК-Pco було визначено дві підгрупи на основі відмінностей в pol та позначених А і В. Відмінності в послідовності ДНК між окремими штамами ВІК іноді бувають значними і становлять, наприклад, 30 % для гена pol з ВІК-Ple, ВІК-Fca і ВІК-Pco.
Еволюція
Дикі котячі Порівняння підтипів ВІК ілюструють швидку еволюцію та підкреслюють розбіжність у його штамах. ВІК-Pco, специфічний для американських пум, має два дуже розбіжних підтипи. Кілька досліджень продемонстрували, що підтипи A і B мають велику довжину гілок і низьку географічну схожість, що вказує на можливість двох окремих інтродукцій ВІК в популяції разом із тривалим часом перебування. У пізньому плейстоцені пуми стали жертвами льодовикового періоду, вони вимерли в Північній Америці, за винятком невеликої інбридної популяції у Флориді, і не з'являлися знову до 10-12 тисяч років тому.
Філогенетичний аналіз штамів ВІК-Pco у Центральній, Південній та Північній Америці показує, що штами Центральної та Південної Америки більш тісно пов'язані з північноамериканськими штамами, ніж один з одним. Це говорить про те, що ВІК-Pco вже був присутній у південноамериканських пумах, які знову заселили Північну Америку. У африканських левів ВІК-Ple розділився на шість підтипів A-F, які певною мірою демонструють чітку географічну ендемічність. Приблизно 2 мільйони років тому африканські леви виникли і розповсюдилися по Африці, Азії, Північній, Центральній і Південній Америці. Сучасні леви нині живуть лише на африканському континенті, за винятком невеликої популяції в Індії. Немає документально підтвердженої асоціаціями захворювання з ВІК, але серопоширеність у популяціях левів на вільних підрахунках становить приблизно 90 %. Філогенетичний аналіз підтипів A, B і C ВІК-Ple показує високу внутрішньо- та міжіндивідуальну генетичну різноманітність і розбіжність послідовностей, порівнянну з генетичними відмінностями від штамів інших видів котячих. Ці висновки вказують на те, що ці штами еволюціонували в географічно віддалених популяціях левів, однак недавня поява цих штамів у популяціях Національного парку Серенгеті свідчить про недавнє зближення в одній популяції.
Великі коливання також відбуваються в різних географічних регіонах. Леви в Серенгеті практично на 100 % серопозитивні, тоді як леви в Намібії та дикі азійські леви постійно серонегативні. Пуми Вайомінгу майже на 100 % позитивні, тоді як пуми Монтани лише на 20 % позитивні. Оскільки еволюційний розвиток лентивірусів відбувається у котів швидко, розподіл і подібність штамів ВІК дозволяють зробити висновки про поширення, території, міграційну поведінку та динаміку популяції різних видів котів. Однак збір і аналіз цих даних все ще знаходиться на початковому етапі.
Домашні котячі У домашніх котів ВІК-Fca є патогенним і може призвести до симптомів СНІДу та подальшої смерті. Філогенетичний аналіз показує, що ВІК є монофілетичною гілкою, яка розходиться на п'ять підтипів — A, B, C, D та E. Домашні коти виникли не так давно, як інші види котячих, приблизно 10 000 років тому від підвиду дикої кішки Felis silvestris, яка населяла Східну Азію. Генетичний аналіз вказує на нижчу генетичну різноманітність ВІК у домашніх котів порівняно з дикими видами котячих, вищі показники еволюції та вищі показники смертності порівняно з ВІК-Ple та ВІК-Pco. Це свідчить про те, що ВІК у домашніх котів з'явився нещодавно, оскільки нові віруси, як правило, мають більш високі темпи еволюції з незначною або повною відсутністю коадаптації між вірусом і новими видами-хазяїнами. Крім того, дослідження серорозповсюдження показують, що ВІК у котів-компаньйонів зустрічається у 4–12 %, тоді як у диких котів — 8–19 %, що набагато нижче порівняно з дикими видами котячих, що підтверджує гіпотезу про недавню появу вірусу у цього виду.
Патогенність і специфічність Патогенність штамів ВІК важко визначити для котів у дикій природі. Епідеміологічні дослідження, в яких показники виживання порівнювалися з показниками зараження та відтворення, не змогли виявити статистично значущих недоліків для інфікованих тварин. Тому багато штамів, які виникають, можна вважати непатогенними. Натомість у неволі, коли середня тривалість життя тварин значно збільшується, симптоми захворювання розвиваються. Низька патогенність штамів ВІК у диких кішок свідчить про тривалу взаємодію патоген-хазяїн, яка, як і вірус імунодефіциту мавп, існує, ймовірно, приблизно від одного до двох мільйонів років.