Ендемі́чний поворо́тний тиф (, , , , кліщовий поворотний тиф; застаріли синоніми: кліщовий спірохетоз людини, перський поворотний тиф, африканський поворотний тиф, гарячка від укусу кліщів в Ірані, «Табі-гераб-гез», хвороба «чужих» в Ірані та інші назви, часто пов'язані з географічним місцем випадків хвороби) — трансмісивна інфекційна хвороба, яка передається кліщами різних видів роду Ornithodoros. Це ендемічна для великих територій субтропіків і тропіків гарячкова хвороба (точніше, група дуже близьких між собою хвороб) із чергуванням різних за кількістю (від 1 до 26) нападів гарячки. Кліщовий поворотний тиф — зооноз, який характеризується природною осередковістю із частим просуванням і закріпленням осередків хвороби в населених пунктах і безпосередньо в житлах.
Ендемічний кліщовий поворотний тиф є давнішою хворобою людей у порівнянні з епідемічним вошивим поворотним тифом, тому що люди еволюційно з'явилися пізніше за диких ссавців та інших тварин, джерел інфекції, і відповідно пізніше отримали власних зовнішніх паразитів, таких, як головні та платтяні воші, які саме й передають епідемічний поворотний тиф.
Історія Можливо перший опис хворобу зроблений у Стародавній Греції.Cutler, S.J. (April 2010). «Relapsing fever — a forgotten disease revealed». Journal of Applied Microbiology. 108 (4): 1115—1122. Дюпре був, мабуть, першим автором, який у 1807—1809 роках повідомив європейському світу думку персів, що паразит, іменований маллєх, своїм уколом (при смоктанні крові) спричинює захворювання людей. Цього зовнішнього паразита називали міанськім клопом за назвою провінції Міан, де нерідко зустрічалася ця хвороба. Цей паразит є кліщем («кена» згідно з місцевим діалектом).Павловський Е. Н. В кн.: Епідеміолого-паразитологічні експедиції в Іран, М.—Л., 1948, 179 с. У 1857 році відомий мандрівник Девід Лівінгстон описав у Південній Африці (в тодішніх кордонах Анголи) хворобу з неправильними гарячковими нападами, яка з'являлася після укусів (точніше, уколів) кліщів.Livingstone D (1857) Missionary travels and researches in South Africa. London: John Murray У 1904 році Е. Кук вперше виявив у крові хворих людей Уганди спірохети (сьогодні їх вважають бореліями).Cook AR (1904). «Relapsing fever in Uganda». J Trop Med Hyg. 7: 24–26. Британські паразитологи Д. Даттон і Д. Тодд (1905, 1907 рік)Dutton JE, Todd JL (1905). «The nature of human tick-fever in the eastern part of the Congo Free State with notes on the distribution and bionomics of the tick». Liverpool School Trop Med Mem. 17: 1–18. і майже одночасно з ними Роберт Кох (1906 рік) довели експериментально, що кліщі Ornithodoros moubata служать переносниками збудників африканської кліщової гарячки. Збудника іменували тоді як Spirochaeta duttoni (на сьогодні — Borrelia duttoni). Джозеф Даттон ймовірно помер від цієї хвороби.
Є припущення, що середньовічні епідемії так званої жовтої чуми () в Англії та Ірландії, спалахи в Ірландії XIX століття під час Великого ірландського голоду спричинювали збудники ендемічного поворотного тифуMacArthur, W (1947). «Famine fevers in England and Ireland». Postgraduate Medical Journal. 23 (260): 283–6.
Географічне поширення Кліщовий ендемічний поворотний тиф зустрічається на всіх материках, крім Австралії і Антарктиди. У Європі він зустрічається на Північному Кавказі, в Закавказзі, на півдні України, в Греції, Югославії, Іспанії та Португалії; в Азії — в Середній Азії, Західному Китаї, Ірані, Іраку, Сирійській районі ОАР, Пакистані, Аравії, Індії; в Африці — на Середземноморському узбережжі, на південь від Сахари по всьому материку; в Північній Америці — в 14 західних штатах США, на півдні Британської Колумбії, на південному заході Канади; в Центральній Америці — в Мексиці, Панамі, Гватемалі.
Хвороба зустрічається там, де є елементарні природні умови, які підтримуються при безперервності процесу циркуляції в них збудника хвороби. Необхідним мінімумом є наявність збудника, тварини-джерела, кліща переносника і сприйнятливої тварини, за наявності факторів зовнішнього середовища, що не перешкоджають циркуляції збудника. Тому хвороба не зустрічається там, де не живуть відповідні кліщі-переносники, але разом з тим не у всіх регіонах мешкання кліщів ендемічний поворотний тиф циркулює, адже там немає відповідних джерел чи реципієнтів, або несприйнятливі для того фактори довкілля.
Актуальність Летальність від хвороби за відсутності лікування за деякими даними сягає 10 %.Barbour AG. Clinical features and management of relapsing fever. UpToDate. Available at . Accessed: November 25, 2008. Хоча більшість дослідників вказують на доброякісність перебігу.
Етіологія Поширеними збудниками хвороби є бактерії роду Borrelia — Borrelia duttoni, B. hermsii, B. parkeri, B. turicatae. Рідкіснішими наразі вважаються B. crocidurae і B. hispanica. Вони приналежать до порядку Spirochaetalis, родини Treponemataceae, роду Borrelia. Вони завдовжки від 10 до 20 мкм, завтовшки від 0,2 до 0,3 мкм. Ці борелії рухливі, спостерігають їх різний характер руху (поступальний, обертальний, згинальні). Тіло борелій звивисте, витончено на кінцях. Характерною ознакою є нерівномірність витків, число великих витків становить від 5 до 10. Кожен виток 2-3 мкм завдовжки і близько 1 мкм в амплітуді. Для молодих борелій характерні коротші та тонкі форми, більш старі особини товщі та довші. Існують різні штами у цих видів.
Епідеміологічні особливості
Джерело і резервуар При ендемічному кліщовому поворотному тифі ссавці (зокрема велика рогата худоба, свині, собачі, наземні та деревні білки, бурундуки, дрібні гризуни) і плазуни (ящірки, змії, черепахи), жаби є джерелом і резервуаром інфекції.
Механізм і фактори передачі Механізм передачі — трансмісивний. Безпосереднім переносником ендемічного поворотного тифу слугують кліщі роду Ornithodoros, які отримують від джерел збудника хвороби. Збудник циркулює в кліщі (ротовий апарат, шлунок), переходить в порожнини його тіла, потрапляє до гемолімфи, через неї проникає в слинні залози і зі слиною впорскується в покриви тіла сприйнятливих організмів, до яких відносять різні види ссавців, рептилій і людину. Збудник, отже, передається інокулятівно (через прямий укус), за допомогою уколу хоботка кліща, зануреного в покриви людини під час кровосмоктання, яке продовжується кілька хвилин. У той же час в покриви тіла надходить слина кліща-переносника, що володіє антикоагулянтами. Смоктання крові практично не відчувається людиною, і він не прокидається, якщо кліщі нападають на нього вночі. Для механізму передачі характерно черезпорожнинне проходження борелій від воріт проникнення до місця виходу з кліща-переносника.
Більшість кліщів роду Ornithodoros кусають у нічний час, а ці укуси залишаються непоміченими більшістю укушених людей. Дорослі кліщі роду Ornithodoros можуть жити протягом багатьох років, годуватися кров'ю при цьому лише кілька раз. Ці кліщі можуть виживати тривалий час в стані голодування. Є свідчення, що у Ornithodoros turicata відбулася подальша передача борелій у лабораторних умовах після 7 років без вживання в їжу крові. У помірних широтах кліщі малоактивні у зимовий період, однак тоді кліщів можуть привертати тепло і вуглекислий газ, які утворює прямий вогонь у приміщеннях. Кліщі-переносники деяких видів легко приживаються в житлі людини і повторно смокчуть його кров. Кровосмоктання порівняно нетривале, тому не виключається можливість того, що кліщ може отримати борелій від хворої людини і потім передати їх здоровій або сприйнятливій дикій чи домашній тварині.
Деякі види кліщів під час смоктання крові випускають коксальну рідину, змішану з гемолімфою, в якій можуть знаходитися борелії, що прониклі до неї зі шлунка. Ця рідина розтікається під кліщем на покривах людини і може потрапити в ранку в місці занурення хоботка кліща в покриви прокормителя, тому й борелія може одночасно разом з коксальною рідиною потрапити в тіло людини. Таку форму передачі збудника називають інокулятивною контамінацією. Кліщі Ornithodoros papillipes виділяють коксальну рідину після закінчення смоктання крові, коли йдуть зі свого прокормителя. Зараження людини у такому випадку може відбуватися контамінативно — при забрудненні пальців коксальною рідиною і занесенням її пальцями ж, наприклад, на кон'юнктиву ока.
Зрідка були описані й інші шляхи передачі ендемічного поворотного тифу, що входять до гемоконтактного механізму — випадкові переливання крові, передачу через укус людини мавпою, що мала кровотечу з ясен, внутрішньовенне вживання наркотиків, трансплацентарно.Fuchs PC, Oyama AA. Neonatal relapsing fever due to transplacental transmission of Borrelia. JAMA. 1969 Apr 28. 208(4):690-2. Борелії не передаються через повітряний аерозоль, слину, сечу, кал, або сперму.
Сприйнятливість та імунітет Підвищення рівня захворюваності зазвичай відбувається протягом літа у людей, які виїжджають на природу або подорожують в гірських районах. Безсумнівно, що кліщі нападають на людей будь-якого віку. Після одужання від першого захворювання залишається деякий нестерильний імунітет, який підтримується часто за рахунок нових заражень. Тому доросле корінне населення, що має постійний контакт з кліщами, і не хворіє на кліщовий поворотний тиф, бо воно вже перенесло цю хворобу в ранньому віці. Хоча кліщі-переносники в субтропіках і тропіках можуть бути численні в житлі людини, кліщі на самій людині не живуть, а нападають на нього як на прокормителя. Тому захворювання людей носять одиничний або груповий характер, що визначається побутовими умовами — багатолюдністю сімей, ступенем примітивності житла, яке може бути вельми відповідним біотопом для проживання кліщів. Якщо в таке житло потрапляє приїжджий з місць, де кліщового ендемічного поворотного тифу не буває (тобто повністю відсутній імунітет), то під час нападу заражених кліщів така людина захворює на нього.
Патогенез Борелії проникають через пошкодження в шкірі або слизових оболонках, отримують доступ до судинної системи, і, в результаті, поширюються до селезінки, кісткового мозку, печінки, легенів, нирок і центральної нервової системи. Достатньо невеликої їх кількості аби ініціювати інфекційний процес.
Боррелії здатні індукувати цикли захворювання шляхом зміни експресії антигену і утворюючи нові білки на зовнішній поверхні клітини під час перебігу захворювання. Антигенні варіанти називають серотипами. Білки кодуються в плазмідній ДНК. Зміна цих білків запобігає пошкодженню борелій імунною системою, що призводить до повторюваних епізодів гарячки. У 2008 році були ідентифіковані та описані перші пороутворюючі білки (поріни), Oms38, які присутні в зовнішніх оболонках B. duttoni, B. hermsii, B. parkeri, B. turicatae.Thein M, Bunikis I, Denker K, Larsson C, Cutler S, Drancourt M, et al. Oms38 is the first identified pore-forming protein in the outer membrane of relapsing fever spirochetes. J Bacteriol. 2008 Nov. 190(21):7035-42.
Існування імунологічних відмінностей між різними штамами борелій (за місцем їх знаходження) може мати практичне значення для людини в епідеміологічному та імунологічному відношенні. Перехворівши ендемічним поворотним тифом, який спричинив один штам збудника і набувши імунітет до гомологічного штаму, людина може захворіти вдруге при інфікуванні іншим штамом збудника, переданим іншим видом кліща-переносника або тим же самим видом переносника, але який отримав збудника хвороби від іншого тваринного джерела.