Фіброміалгія — хвороба, яка характеризується хронічним поширеним болем і підвищеною болісною чутливістю до натискання. Крім болю можуть зустрічатися інші симптоми, тому використовується термін фіброміалгічного синдрому (ФМС). До інших проявів належать: відчуття втоми, яке призводить до порушення життєдіяльності; розлади сну; функціональне зменшення рухомості у суглобах. Деякі хворі скаржаться на проблеми з ковтанням (дисфагія), розлади роботи кишки і сечового міхура, оніміння і поколювання, когнітивну дисфункцію.
Характерна наявність на тілі так званих больових точок.
Фіброміалгія часто поєднується з такими психічними розладами як депресія, тривога, стресасоційованими розладами, а саме — посттравматичним стресовим розладом (ПТСР). Не всі люди з фіброміалгією мають усі зазначені прояви.
Історичні відомості Хронічний поширений біль був уже описаний у літературі XIX століття, але термін фіброміалгії не використовувався до 1976 року. Вперше термін застосував Генч. Багато термінів, включаючи «ревматизм м'язів», «неврастенія» використовувалися для опису симптоматики фіброміалгії. Термін фіброміалгії був використаний дослідником Мухаммедом Юнусом як синонім до фіброзиту і вперше опублікувався у 1981 році.
Історичні аспекти свідчать, що розвиток концепції фіброміалгії вказував на основну важливість фіброзиту у цьому синдромі, як опублікували Сміте i Молодфські у 1977 році. Перше клінічне контрольоване дослідження характеристик фіброміалгічного синдрому було опубліковане у 1981 році, яке підтвердило зв'язок між симптомами і об'єднало їх у синдром. У 1984 році був знайдений зв'язок між фіброміалгічним синдромом і іншими схожими станами й у 1986 році дослідження щодо перших запропонованих препаратів для лікування було проведено та опубліковано. У 1987 році стаття журналу Американської медичної асоціації використала термін «фіброміалгічний синдром», у той час, коли цей стан вважався ще спірним і недослідженим достатньою мірою. Американська колегія ревматологів (ACR) опублікувала перші критерії класифікації фіброміалгії у 1990 році, хоча вони не є строго діагностичними.
Етимологія Термін «фіброміалгія» походить від , що означає фіброзна (сполучна) тканина, , яке означає «м'яз», і грецького algos — біль. Таким чином, термін буквально має на увазі «біль м'язів і/або сполучної тканини».
Епідеміологічні особливості За оцінками, фіброміалгія уражає 2-8 % популяції, із співвідношенням жінок до чоловіків між 7:1 і 9:1. У більшості випадків вона діагностується у віці між 20 і 50 років, хоча хвороба може розвинутися і у дитинстві. Фіброміалгія може бути не діагностована у 75 % хворих на цей розлад людей.
Етіологія Точна причина фіброміалгії невідома, але вважають, що мають вплив психологічні, генетичні, нейробіологічні фактори, а також умови довкілля. Наявні докази того, що фактори довкілля і деякі гени збільшують ризик розвитку фіброміалгії. Такі ж гени також асоційовані з іншими функціональними соматичними синдромами, як великий депресивний розлад. Основний симптом фіброміалгії, поширений біль, є результатом порушення нейрохімічного балансу і включає в себе активацію запальних механізмів у мозку, що є причиною порушень у обробці болю. Мозок людини, хворої на фіброміалгію, відображає функціональні та структурні відмінності від мозку здорових людей. Деякі дослідники підозрюють, що ці аномалії мозку можуть бути наслідком стресу у дитинстві або тривалого стресу. Фіброміалгія визнається Національним інститутом охорони здоров'я США (NIH) і Американською колегією ревматологів. Фіброміалгія описується як «синдром центральної сенситизації», що спричинюється біологічними аномаліями у нервовій системі і призводить до виникнення болю, когнітивних порушень і психологічних проблем. Незважаючи на це, існує суперечка стосовно причини і природи фіброміалгії, так само щодо того, як хворі фіброміалгією люди описуються у медичному товаристві. Доктор Фредерік Вольф, провідний автор публікації 1990 року, яка вперше визначила діагностичні директиви для фіброміалгії, заявляє, що він вірить у те, що причини фіброміалгії є «спірними» і «існує багато факторів, які спричинюють ці симптоми — деякі з них психологічні, а деякі є фізичними, і вони не співіснують в континуумі».
Були виказані кілька гіпотез, включаючи «центральну сенситизацію». Ця теорія говорить, що люди з фіброміалгією мають низький поріг чутливості до болю у клітинах спинного чи головного мозку. Нейропатичний біль і великий депресивний розлад часто співіснують із фіброміалгією, що є основною причиною частої зустрічності з фіброміалгією через спільні генетичні порушення, які ведуть до порушень в моноамінергічній, глутаматергічній, нейротрофічній, опіоїдній системі передачі сигналів, а також у системі передачі за допомогою прозапальних цитокінів. У цих осіб психологічний стрес і хворобливість можуть спричинювати аномалії в механізмах стресу і запалення, які в свою чергу регулюють настрій і біль. Нарешті, сенситизація і ефект «розпалювання» відбувається в певних нейронах, що веде до розвитку фіброміалгії, і в деяких випадках розладів настрою. Є докази, які припускають що біль при фіброміалгії є результатом порушень шляхів процесингу болю. Тобто, кількість нейронів, поріг чутливості яких встановлений зависоко і гіперзбудливість шляхів передачі і обробки болю і зменшена активність сигналів, які пригнічують біль у мозку є результатом симптоматики у людини з фіброміалгією. Деякі нейрохімічні аномалії, що зустрічаються при фіброміалгії також беруть участь у змінах настрою, сну. Таким чином, це пояснює чому настрій, сон і симптоми виснаження у більшості випадків є коморбідними з фіброміалгією. Генетика Є докази, які свідчать, що генетичні фактори можуть грати роль у розвитку фіброміалгії. Для прикладу, зустрічаються випадки фіброміалгії у сім'ях. Використовуючи повідомлення самих хворих про хронічний поширений біль (ХПБ) як сурогатний маркер для фіброміалгії. Шведський реєстр близнюків повідомляє: Монозиготні близнюки з ХПБ мають 15 % шанс, що їхній інший близнюк має ХПБ. Дизиготні близнюки з ХПБ мають 7 % шанс, що інший близнюк має ХПБ. Механізм успадкування на даний момент невідомий, але найбільш імовірно має полігенний характер. Дослідники також продемонстрували, що фіброміалгія потенційно має зв'язок з поліморфізмами в генах, які кодують серотонінергічні, дофамінергічні та катехоламінергічні системи. Хоча ці поліморфізми не є специфічними для фіброміалгії і мають зв'язок з багатьма спорідненими розладами (синдром хронічного виснаження, синдром подразненого кишечника) і з депресією. Особи з поліморфізмом 102T/C рецептора 5-HT2A мають підвищений ризик захворіти фіброміалгією. Стиль життя Стрес може бути важливим фактором у розвитку фіброміалгії. Фіброміалгія часто є коморбідною з такими стрес-асоційованими розладами як синдромом хронічного виснаження, ПТСР, синдромом подразненого кишечника і депресією. Системний перегляд виявив значну асоціацію між фіброміалгією і випадками фізичного та сексуального насилля у дитинстві, а також у дорослих людей, хоча якість дослідження була невисокою. Шкідливий спосіб життя, включаючи куріння, ожиріння, гіподинамію може збільшувати ризик особи захворіти на фіброміалгію. Два дослідження з застосуванням 1H-MRS (магнітно-резонансна спектроскопія) виявили метаболічні порушення в гіпокампальному комплексі у людей з фіброміалгією. Оскільки гіпокамп відіграє важливу роль у підтримці когнітивних функцій, регуляції сну і сприйнятті болю, було припущено, що метаболічна дисфункція гіпокампа може бути причиною цих симптомів. Деякі автори підозрюють, що вплив стресових умов може змінювати функцію гіпокампально-гіпофізарно-надниркової осі, тобто розвиток фіброміалгії може бути пов'язаним із виникненням порушень у цій системі. Порушення сну У 1975 році Молдофські та його колеги доповіли про наявність аномальної альфа активності (в нормі асоціюється зі станом пробудження), яка була виявлена за допомогою ЕЕГ під час NREM (фаза повільного сну) у хворих із «синдромом фіброзиту». За допомогою штучного порушення IV фазу сну на постійній основі у молодих здорових людей дослідники відтворили значне збільшення м'язової чутливості, такої ж як у людей із синдромом «неврастенічного м'язово-скелетного болю». Дана симптоматика регресувала після того, як суб'єкти знову відновлювали нормальну послідовність і співвідношення фаз сну. Психологічні фактори Наявні вагомі докази того, що великий депресивний розлад пов'язаний з фіброміалгією (1999), хоча природа даного поєднання під питанням. Дослідження зв'язку між фіброміалгією і великим депресивним розладом виявило значну схожість у нейроендокринних порушеннях, психологічних особливостях, симптомах і лікуванні фіброміалгії і великого депресивного розладу, хоча останні дані не підтримують ідею того, що великий депресивний розлад і фіброміалгія мають спільне походження чи можуть бути віднесені до одної концепції розвитку синдрому. Насправді відчуття болю має якнайменше 2 компоненти, сенсорний компонент, який відповідає за амплітуду і локалізацію болю, і мотиваційно-афективний компонент, який відповідає за дискомфорт і невдоволення. На основі даних дослідження з використання фМРТ (функціональної магнітно-резонансної томографії), яке мало на меті оцінити відповідь мозку на експериментально змодульований біль у людей з фіброміалгією, було зроблено висновок, що депресивні симптоми були асоційовані з відповіддю мозку на індукований біль специфічно у зонах мозку, що беруть участь в афективному сприйнятті болю, але не були асоційовані з зонами сенсорної обробки, що в свою чергу вказує на підсилення сенсорного виміру болю при фіброміалгії стається незалежно від настрою чи емоційних процесів. Фіброміалгія також пов'язана з біполярним афективним розладом, особливо з компонентом гіпоманії. Дофамінова дисфункція Дофамінова гіпотеза фіброміалгії заявляє, що основною проблемою, яка спричинює симптоми фіброміалгії є поломка нормальної дофамін пов'язаної нейральної передачі. Недостатність дофаміну у певних частинах тіла називається гіподофамінергією. Нейротрансмітер дофамін є катехоламіном, який відіграє роль у сприйнятті болю і натуральної анальгезії. Також існують вагомі докази стосовно ролі дофаміну у синдромі неспокійних ніг, який в свою чергу часто зустрічається у хворих фіброміалгією. Деякі люди з фіброміалгією дають позитивну відповідь на лікування праміпексолом, дофамінергічним агоністом, який вибірково стимулює D2/D3 субтипи рецепторів і часто використовується у лікуванні хвороби Паркінсона і синдрому неспокійних ніг. Метаболізм серотоніну У 1975 р. дослідники сформулювали гіпотезу, що серотонін, нейромедіатор, який регулює послідовність фаз сну, настрій, концентрацію і біль, може грати роль у виникненні симптомів, які зустрічаються при фіброміалгії. У 1992 р., було виявлено зменшення метаболітів серотоніну у крові та лікворі хворих. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (SSRI) мали досить обмежений успіх в полегшенні симптомів даного розладу, тоді коли інгібітори зворотного захоплення серотоніну-норадреналіну (SNRI) показали кращі результати. Незважаючи на ці дані, актуальність порушення метаболізму серотоніну при фіброміалгії досі залишається темою для дебатів. Всупереч сказаному вище, препарати що блокують деякі ефекти серотоніну (блокада 5-HT3 субтипу рецептора) виявляються більш ефективними. Полімодальна чутливість Результати досліджень, які оцінювали відповідь до експериментальної стимуляції говорять, що люди з фіброміалгією можуть мати підвищену чутливість ноцицептивної системи, яка в першу чергу сприймає біль, а також тиск, високу і низьку температуру, електричну і хімічну стимуляцію. Експерименти на механізмах регуляції болю показали, що люди з фіброміалгією мають підвищений феномен «роздування» (wind-up) у відповідь на стимуляцію, яка повторюється, і відсутність анальгезуючого ефекту від фізичних вправ. Нейроендокринна поламка