Гіповолемічний шок — стан, який спричинює значне зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). У результаті втрати рідини (або крові) знижується наповнення шлуночків серця і зменшується ударний об'єм. З іншого боку, зменшення ОЦК призводить до гіпоксії та метаболічного ацидозу. Зазвичай спостерігають порушення перфузії тканин.
Форми З точки зору патогенезу можна виділити такі форми гіповолемічного шоку: Геморагічний шок, який виникає через гостру зовнішню або внутрішню кровотечу. Гіповолемічний шок, який зумовлює критичне зниження ОЦК без гострої крововтрати внаслідок зовнішньої (дегідратаційний шок) або внутрішньої втрати рідини; або через її депонування в тканинах (як це, наприклад, відбувається при сибірці); або внаслідок недостатнього надходження рідини до організму. Травматично-геморагічний шок, який виникає через гостру крововтрату та значні пошкодження тканин із вивільненням великої кількості медіаторів внаслідок дії зовнішніх фізичних або хімічних факторів (політравма). Травматично-гіповолемічний шок через критичне зниження ОЦК без гострої крововтрати з одночасним значним пошкодженням тканин та вивільненням медіаторів при значних термічних опіках, забоях м'яких тканин.
Патогенез У розвитку гіповолемічного шоку виділяють наступні фази: дефіцит ОЦК; стимуляція симпатико-адреналової системи; шок.
I фаза — дефіцит ОЦК. Гострий дефіцит об'єму крові призводить до зменшення венозного припливу до серця, зниження ЦВТ і . У результаті цього знижується ударний об'єм серця. У межах 1 год. інтерстиціальна рідина спрямовується в капіляри, відповідно знижується обсяг інтерстиціального водного сектора. Це переміщення відбувається протягом 36-40 год. від моменту крововтрати. Загальний обсяг транскапілярного наповнення зростає максимум на 1 л.
II фаза — стимуляція . Рефлекторна стимуляція барорецепторів викликає активізацію симпатико-адреналової системи. Збудження її веде до підвищення секреції катехоламінів, вміст яких зростає в десятки (норадреналін) і сотні (адреналін) разів. Збільшується симпатичний тонус серця, вен і артеріол, зменшується вагусний вплив на серце. Стимуляція бета-адренергічних рецепторів призводить до збільшення скорочувальної здатності міокарда і збільшення ЧСС. Стимуляція альфа-адренергічних рецепторів викликає скорочення селезінки, венозних судин, вазоконстрикцію в шкірі, скелетних м'язах, нирках, приводячи до підвищення і централізації кровообігу. Цей механізм спрямований на підтримку ХОС, АТ, ЦВТ, кровообігу в мозку і серці за рахунок погіршення кровообігу в органах, які інервуються блукаючим нервом (печінка, підшлункова залоза, кишечник), а також у нирках, шкірі і м'язовій системі. Вазоконстрикція об'ємних судин, що викликає зменшення ємності венозних судин, веде до диспропорції між обсягом крові і ємністю судинного русла. У короткому інтервалі часу ця реакція є захисною і при швидкій нормалізації об'єму крові настає одужання. Якщо ж дефіцит ОЦК зберігається, то на перший план виступають негативні наслідки тривалої ішемії, за рахунок яких досягається централізація кровообігу. Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи викликає затримку натрію, що міститься переважно в інтерстиціальному водному секторі. Цей механізм сприяє затримці рідини і заповненню обсягу цього сектора.
III фаза — власне гіповолемічний шок. Дефіцит об'єму крові, зменшення венозного повернення і тиску наповнення серця, ХОС, АТ і тканинної перфузії на фоні триваючої адренергічної реакції є основними ланками гіповолемічного шоку.
Клінічні прояви Клінічні критерії гіповолемічного шоку: частий малий пульс; зниження систолічного артеріального тиску; зниження ЦВТ; холодна, волога, блідо-ціанотична або мармурова шкіра; уповільнений кровотік в нігтьовому ложі; температурний градієнт більше 3°С; олігурія.
Див. також Шок (медицина) Кома (медицина) Невідкладний стан
Джерела
Невідкладні стани: Підручник. Регеда М. С. та інш.- Львів: «Магнолія 2006», 2008.- 844 с. ISBN 966-7065-54-5 (C.340-343)
Посилання Гіповолемічний шок у постраждалих — патофізіологія, діагностика, лікування