Стафілоко́кова інфекція ( — «виноградне гроно» + kokkos — «зерно») — група різноманітних за клінічними ознаками інфекційних хвороб, які спричинюють стафілококи. Ці хвороби переважно характеризуються наявністю гнійно-запальних вогнищ та інтоксикацією.
Етіологія Збудником стафілококової інфекції є бактерії роду Staphylococcus, які включають до родини Staphylococcaceae. Відповідно до міжнародної класифікації до нього належать три види стафілококів — S. aureus (стафілокок золотистий), S. epidermidis (стафілокок епідермальний), S. saprophyticus (стафілокок сапрофітний). Представники роду поширені в усьому світі й характеризуються різноманітною локалізацією — від шкірних покривів до поверхні слизової оболонки людини та тварин.
Вперше представників цього роду виділив Кох Роберт і Пастер із вогнищ гнійного ураження людиниПоздеев О. К. Медицинская микробиология. / Под ред. В. И. Покровского. — М: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — С. 281—288.. Бактерії роду Staphylococcus — це нерухомі, грампозитивні бактерії кулястої форми діаметром 0,5-1,5 мкм. Вони діляться в кількох площинах, утворюючи скупчення у вигляді грон винограду. У препаратах із патологічного матеріалу, зокрема з гною, стафілококи розташовуються парами або невеликими скупченнями. Золотисті стафілококи утворюють мікрокапсулу.
Стафілококи є хемоорганотрофами з окислювальним і бродильним типами метаболізму. Вони розщеплюють багато вуглеводів в аеробних й анаеробних умовах. Діагностичне значення має здатність зброджувати глюкозу й маніт в анаеробних умовах.
Стафілококи — факультативні анаероби, але краще розвиваються в аеробних умовах. На поверхні щільних поживних середовищ утворюють круглі, опуклі, пігментовані (золотисті, лимонно-жовті, білі) колонії з рівними краями; у рідких середовищах дають рівномірне помутніння. Колір обумовлений наявністю ліпохромного пігменту, утворення якого відбувається за наявності кисню на середовищах, що містять кров, вуглеводи та молоко. Але характерно є те, що пігментоутворення — це не видова ознака. У лабораторіях використовують здатність стафілококів розмножуватися в середовищах зі значним вмістом хлориду натрію (6-10 %). Таку концентрацію солі інші бактерії не витримують, внаслідок чого сольові середовища (жовтково-сольовий агар, молочно-сольовий агар, тощо) є елективними для стафілококів. Штами золотистих стафілококів продукують гемолізини, що утворюють на кров'яному агарі колонії, оточені зоною гемолізу. Стафілококи виявляють високу біохімічну властивість. Вони продукують каталазу, більшість штамів утворюють ацетоїн на середовищах із глюкозою, також відновлюють нітрати до нітритів, гідролізують білки та жири, ферментують вуглеводи (лактозу, мальтозу, глюкозу, сахарозу) до оцтової кислоти та СО2. Специфічною родовою властивістю є ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням лактату — це важливий тест для диференціації Staphylococcus від MicrococcusБорисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: Учебник. М: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. — С. 353—357..
Антигенна структура Стафілококи мають різноманітні антигени, локалізовані переважно в клітинній стінці, а S. aureus має також ще й капсульний антиген.
Антигенні властивості виявляють: білок А; пептидоглікан; тейхоєві кислоти; типоспецифічний антиген (пластівцевоутворюючий фактор та капсула). Видоспецифічними антигенами слугують тейхоєві кислоти: для S. aureus — рибіттейхоєві кислоти, для S. epidermidis — гліцеринтейхоєві кислоти, а у S. saprophyticus виявлено обидва типи кислот. Типоспецифічний антиген — це пластівцевоутворюючий фактор та капсула. Капсульний антиген S. aureus має складну хімічну будову. Він складається з уронових кислот, моносахаридів і амінокислот. Наявність білка А характерна для S. aureus — цей білок здатний до неспецифічного з'єднання з Fc-фрагментами IgG, у зв'язку з чим стафілококи, що мають білок А, здатні аглютинуватись нормальною людською сироваткою і давати неспецифічне світіння при обробці гетерологічними флюоресцируючими сироватками.
Епідеміологічні особливості Рід Staphylococcus включає 29 видів, з яких лише три пов'язані з організмом людини та викликають захворювання з різноманітними клінічними проявами: S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus Стафілококи резистентні до факторів навколишнього середовища — вони витримують висушування, є стійкими до повторного замороження/розмороження, до дії прямого сонячного світла та нагрівання, витримують сухий жар до 2 годин, також зберігаються на часточках пилу. Але вони чутливі до антисептиків та дезінфектантів — при дії 3 % фенолу гинуть за 10-15 хвилин, проте резистентні до дії етанолу.
У сучасній медичній практиці велику небезпеку являють екзогенні стафілококові інфекції для хворих у стаціонарах — внутрішньолікарняні (госпітальні) інфекції. Основними збудниками є S. aureus, S. epidermidis. Джерела зараження — здорові носії госпітальних штамів, а також хворі зі стертими формами стафілококової інфекції. Найбільшу епідемічну небезпеку становить медичний персонал лікувально-профілактичних установ — постійні (резидентні) носії госпітальних штамів. Механізми, шляхи і фактори передачі стафілокока різноманітніМедицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х т. Том 2 : учеб. по дисциплине «Микробиология, вирусология и иммунология» для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальностям 060101.65 «Лечеб.дело», 060103.65 «Педиатрия», 060104.65 «Медико-профилакт. дело». / Под ред. В. В. Зверева, М. Н. Бойченко. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 27-29. .
Механізми передачі: повітряно-крапельний (шляхи передачі: повітряно-крапельний, повітряно-пиловий); фекально-оральний (шлях передачі — через харчові продукти); контактний (шляхи передачі — рановий, контактно-побутовий).
Сприйнятливість до стафілококів висока, оскільки вражаються хворі з імунодефіцитом, викликаним різними причинами (операція, травма, цукровий діабет і т. д.).
Крім екзогенної, не меншу небезпеку становить ендогенна, опортуністична (від англ. opportunity — слушна нагода) інфекція, яку спричинюють стафілококи — представники власної нормальної мікрофлори. При зниженні імунного статусу організму аутоштами підвищують свою вірулентність і породжують патологічний процес як у вихідному біотопі, так і в інших біотопах організму за рахунок міграції та транслокації.
Патогенність
Стафілококи — це умовно-патогенні мікроорганізми, що не мають органного тропізму і тому уражають різні органи й тканини. За патогенністю виділяють: коагулазопозитивні — S. aureus, S. intermedius. S. aureus — патогенний як для людини, так і для тварин, а S. intermedius — лише для тварин (іноді вражає шкіру домашніх собак і кішок). коагулазонегативні — S. epidermidis, S. saprophyticus. S. epidermidis — патогенний як для людини, так і для тварин, типовий коменсал шкіри, але може викликати гострі інфекції при пригніченні імунітету, а S. saprophyticus — патогенний лише для людей.
Фактори патогенності
Мікрокапсула — захист від фагоцитозу, сприяє адгезії та поширенню мікроорганізмів по тканинах, створює стійкість до фагів. Компоненти клітинної стінки: тейхоєві кислоти — запускають каскад комплементу по альтернативному шляху, а також забезпечують адгезію до епітеліальних поверхонь; білок А — неспецифічно зв'язує Fc-фрагмент молекул IgG, блокуючи їх опсонізаційну активність. Фрагменти адгезії: каталаза — захищає від дії киснево-залежного фагоцитозу; β-лактамаза — руйнує молекули β-лактамових антибіотиків; ліпази — полегшують адгезію і проникнення в тканини; плазмокоагулаза — захист від фагоцитозу; фібринолізин — розсмоктує фібринозну плівку, лізис фібрину призводить до інвазії мікробів по макроорганізму, що призводить до генералізації інфекції; гіалуронідаза — сприяє поширенню стафілококів у тканинах внаслідок порушення їх проникності; лецитиназа — руйнує лецитин клітинних мембран лейкоцитів та інших клітин, що призводить до лейкопеніїВоробьев А. А., Кривошеин Ю. С., Широбоков В. П. Медицинская и санитарная микробиология: Учебное пособие для студ. высш. мед. учеб. заведений. М: Издательский центр «Академия», 2003. — С. 104—109. ..
Також виявили велику групу факторів, які секретують стафілококи, здатних до інактивації імунного захисту господаря. Завдяки цим факторам стафілококи здатні тривалий час виживати (персистувати) у клітинах і тканинах організму:
Антилізоцимна активність (АЛА) — здатність інактивувати лізоцим клітин і тканин.
Антиінтерферонова активність (АІА) — здатність пригнічувати антибактеріальну дію інтерферону.
Антикомплементарна активність(АКЛ) — специфічна інактивація системи комплементу.
Антикарнозинова активність (АКрА) — здатність інактивувати карнозин — регулятор регенераційних та імунних реакцій.
Антилактоферинова активність (АЛфА) — інактивація лактоферину — регулятора метаболізму заліза в організмі.
Антигемоглобінова активність (AHbA) — інактивація функції гемоглобіну зв'язувати кисень.
Токсини
Стафілококи секретують кілька токсинів, що відрізняються один від одного механізмом дії. Особливе місце серед факторів патогенності посідають екзотоксини. До них належать мембранопошкоджуючі токсини або мембранотоксини. Вони утворюють канали в цитоплазматичній мембрані еритроцитів, лейкоцитів та інших клітин, що призводить до порушення осмотичного тиску й лізису відповідних клітин. Раніше ці токсини називали гемолізинами, вважаючи, що вони лізують лише еритроцити. Мембранотоксини відрізняються один від одного за антигенними властивостями, «мішенями» та іншими ознаками. Виділяють 4 антигенні типи, які викликають повний гемоліз на середовищі з кров'ю: α,β,γ,δ.
α-гемолізин — неактивний стосовно еритроцитів людини, але лізує еритроцити барана; також має дермонекротичну та кардіотоксичну дію (ще іноді його називають еритрогенним токсином). Він являє собою білок із вираженими імуногенними властивостями. З нього отримали анатоксин, що використовують для профілактики стафілококових захворювань.
β-гемолізин — справляє помірну дію на еритроцити людини та характеризується властивістю «холодового гемолізину», тобто максимальну активність виявляє при низьких температурах; також пригнічує хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів.
γ-гемолізин — це двокомпонентний гемолізин із помірною активністю, але на кров'яному агарі не проростає, тому що один з його компонентів інактивує полімери агару.
δ-гемолізин — агрегат із низькомолекулярних сполук, який спричинює цитотоксичність широкого спектра дії.
Також досить важливе значення мають такі токсини як:
Ексфоліатини А і В — руйнують міжклітинні контакти в епідермісі, що веде до відшарування поверхневих структур епідермісу (ексфоліації) і утворенню пухирів та виразок з утворенням синдрому «обпеченої шкіри». Найчастіше його спостерігають в новонароджених та дітей молодшого віку. Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) — інгібує всмоктування води, активуючи синтез цАМФ, що призводить до розвитку діареї та токсичного шоку. Лейкоцидин — справляє цитотоксичну дію на поліморфноядерні лейкоцити.
Стафілококи можуть утворювати гістотоксини, до яких належать ентеротоксини, що спричинюють харчове отруєння. Ентеротоксини є суперантигенанами — зумовлюють поліклональну стимуляцію Т-лімфоцитів із подальшою гіперсекрецією цитокінів та вторинною інтоксикацією. Ентеротоксини характеризуються високою термостабільністю (витримують кип'ятіння) і стійкістю до протеолітичних ферментів. Відомо 6 ентеротоксинів (А, В, С, D, Е, F), яких розрізняють за антигенними властивостямиМедицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х т. Том 2 : учеб. по дисциплине «Микробиология, вирусология и иммунология» для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальностям 060101.65 «Лечеб.дело», 060103.65 «Педиатрия», 060104.65 «Медико-профилакт. дело». / Под ред. В. В. Зверева, М. Н. Бойченко. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 29-33. .Тимаков В. Д. Микробиология. — М.: Медицина, 1973 — С. 151—155. .
Патогенез