Амебіаз

Амебіа́з (), (застаріле — амебна або небацилярна дизентерія) — протозойна антропонозна інфекційна хвороба з групи кишкових інфекцій з фекально-оральним механізмом передачі інфекції, яку спричинює Entamoeba histolytica і характеризується виразковим ураженням переважно товстої кишки з появою кров'янистої ентероінвазивної діареї, можливим утворенням позакишкових вторинних вогнищ у різних органах і має схильність до хронічного перебігу.

Історичні відомості Опис комплексу клінічних проявів амебіазу під назвою дизентерія зустрічається в працях Гіппократа, надалі Ібн-Сіна описав клінічну характеристику захворювання, яке супроводжується кривавим проносом і виразковим ураженням товстоЇ кишки, адже в регіоні, де жив цей науковець, поширеним був і є саме амебіаз. Надалі виявилось, що подібні клінічні прояви можуть створювати різні збудники, зокрема, причинний агент шигельозу. Відкрив збудника амебіазу Федір Олександрович Леш, який багато років працював на теренах України. У 1873 році він виявив патогенну амебу, давши перший морфологічний опис вегетативної стадії цієї амеби з фагоцитованими еритроцитами, докладно описавши патологоанатомічні зміни кишки при амебіазі. Для доказу патогенної ролі амеби він вперше провів експериментальне зараження собак, описав розвиток в однієї з них клінічних проявів гострого амебіазу і знайшов у випорожненнях її паразитів, за будовою і типом руху аналогічних амебам, виділених ним від хворої людиниLösch, F. (1875) Massenhafte Entwickelung von Amöben im Dickdarm. Virchow's Archiv 65: 196—211.. У 1883 році німецький бактеріолог Роберт Кох при проведенні досліджень в Єгипті виявив дизентерійну амебу в абсцесах печінки хворих на кривавий проносKoch, R. and Gaffky, G.: Bericht uber die Thatigkeit der zur Erforschung der cholera in jahre 1883 nach Egypten und Indien Enstandten Kommission. Arb. Kaisere Ges. 3:1-36, 1887.. Надалі ґрунтовні дослідження амебіазу в 1885 році провів грецький дослідник С. Картуліс, який у всіх 150 обстежених ним хворих із кривавим проносом виявив цю амебуKartulis, S.: Zur Aetiologie der Dysenterie in Aegypten. Arch. f. Path. Anat./05:521-31, 1886.. У 1903 році німецький зоолог Фріц Шаудін (який був співвідкривачем збудника сифілісу, а помер у 35-річному віці від численних ускладнень амебіазу, яким він заразився під час своїх досліджень ) провів ґрунтовні морфологічні дослідження по диференціації амеб, дав назву збуднику амебіазу — Entamoeba histolytica (буквально — кишкова амеба, яка чинить лізис тканин)Schaudinn, F.: Untersuchungen uber die Fortsflantzung uniger Rhizopoden (Vorlaufige Mittheilung), Arb. Gsndhtsemte. /9:547-76, 1903.Pinilla AE, López MC, Viasus DF. History of the Entamoeba histolytica protozoan. Rev Med Chil. 2008 Jan;136(1):118-24.. У 1966 році було застосовано в клінічній практиці найліпший і до сьогодні препарат для лікування амебіазу — метронідазолPowell, S. J., MacLeod, I. Wilmot, A. J., and Elsdon-Dew, R.: Metronidazole in amoebic dysentery and amoebic liver abscess. Lancet 2:1329-31, 1966..

Актуальність Амебіаз — убіквітарнаПовсюдна інфекція, близько 10 % світової людської популяції інфіковано Entamoeba histolytica. Щорічна захворюваність на кишковий амебіаз становить близько 50 млн випадків, летальність досягає 100 000 випадків. Позакишковий амебіаз становить лише близько 10 % від усіх випадків виявленого амебіазу. До 50 % всіх випадків цієї інфекції припадає на країни, що розвиваються. Найбільш поширений амебіаз на півострові Індостан, Південній та Західній Африці, на Корейському півострові й в Китаї, у Південній і Центральній Америці. Широкому поширенню амебіазу сприяють низький рівень санітарних умов, невисокий соціально-економічний статус, скупченість жителів, деякі особливості культурних традицій.

В Україні випадки амебіазу спостерігають набагато рідше, в основному спорадично, хоча завезення цієї інфекції та створення ендемічного осередку можливе у деяких районах.

Етіологія

Вегетативна стадія Збудника амебіазу — Entamoeba histolytica, гістолітична амеба (застаріле — дизентерійна амеба) відносять до роду Entamoeba, родини Entamoebidae, порядку Amoebida, класу Tubulinea, підтипу Conosa, типу Archamoebae, царства Amoebozoa. Життєвий цикл гістолітичної амеби включає 2 стадії: вегетативну (трофозоїт) і цисти, що можуть переходити одна в іншу в залежності від умов в організмі хазяїна. Вегетативні форми амеб нестійкі в зовнішньому середовищі, у випорожненнях хворого гинуть через 30 хвилин. Вегетативна стадія циклу розвитку паразита включає 3 форми: Тканинна (велика вегетативна) форма амеби має високу рухливість і інвазійну спроможність. Здатна до фагоцитозу еритроцитів (еритрофаг). Дану форму паразита виявляють тільки при кишковому амебіазі в свіжовиділених випорожненнях хворої людини, а також, в уражених органах. Просвітна форма амеби має незначну рухливість. Ця форма амеби живе у просвіті товстої кишки і їх виявляють у випорожненнях реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, при хронічному перебігу та у носіїв амеб після провокації проносним. Передцистна форма малорухлива, виявляють її у фекаліях реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу.

Стадія цисти Циста має діаметр 7 — 18 мкм, від 1 до 4 ядер. Лише зріла циста має 4 ядра і спроможна до зараженняBrumpt, E., 1928. Differentiation of human intestinal amoebae with four-nucleated cysts. Trans R Soc Trop Med Hyg 22, 101—114 (Discussion pp. 115—124).. Цисти виявляють у випорожненнях реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, у хворих на хронічний амебіаз, що рецидивує, у стадії ремісії та у носіїв амеб. Цисти відрізняються високою стійкістю до факторів зовнішнього середовища. У вологих фекаліях при температурі 17-20° С і у воді, вільній від бактеріальної сапрофітної флори, вони не втрачають життєздатність близько 1 міс, у зволоженому ґрунті — до 8 днів. В охолоджених харчових продуктах, на поверхні фруктів, овочів, предметів домашнього вжитку цисти можуть зберігатися протягом декількох днів. Низьку температуру вони переносять протягом декількох місяців. На цисти згубно впливає висока температура. Висушування губить цисти майже миттєво. Звичайні дезінфікуючі речовини, в залежності від хімічного складу і концентрації, по різному діють на цисти: 5 % розчин формаліну і 1 % розчин хлораміну не чинять на них помітного негативного впливу; у розчині сулеми (1:1000) цисти гинуть протягом 4 годин. При потраплянні цист у тонку кишку людини відбувається руйнація їхніх оболонок, при сприятливих умовах вони розмножуються, перетворюючись у вегетативні форми, що живуть у проксимальних відділах товстої кишки.

Епідеміологічні особливості

Джерело і резервуар інфекції Джерелом інфекції при амебіазі є людина, що виділяє цисти E. histolytica. Хворі з гострими проявами кишкового амебіазу, виділяють з випорожненнями переважно нестійкі у зовнішньому середовищі вегетативні форми паразита, суттєвої епідеміологічної небезпеки не становлять. Епідеміологічно найбільш небезпечні носії амеб, а також реконвалесценти гострого кишкового амебіазу і хворі на хронічну форму амебіазу. Виділення цист інвазованими особами може продовжуватися багато років, а за добу один носій амеб спроможний виділити з фекаліями 300 млн цист і більше. Виділення цист відбувається нерівномірно. У зовнішньому середовищі цисти гинуть через певний час після виділення.

Механізм і фактори передачі інфекції Механізм передачі інфекції — фекально-оральний. Основними факторами передачі цист гістолітичної амеби є харчові продукти, рідше — вода, яку контамінують цисти. Механічним переносником є мухи. Останнім часом описані зараження внаслідок орально-анальних статевих контактів.

Сприйнятливий контингент та імунітет Умови побуту, водопостачання, санітарний стан населених пунктів і загальний культурний рівень населення можуть визначати різний ступінь ураженості. Населення міста інфіковане в меншій мірі, ніж сільське. Так само як носійство, захворюваність на гострий амебіаз реєструють по всій земній кулі, але, на відміну від носійства, спостерігають явний зв'язок хвороби із зонами з жарким і сухим кліматом. Особливості епідемічного процесу при амебіазі в якійсь мірі можуть бути пов'язані з ослабленням опірності організму, яке легше виникає в умовах спекотного клімату, зміною в цих кліматичних умовах звичайних засад функціювання кишки.

Захворювання реєструють цілий рік, із максимумом у жаркі місяці. Амебіазу властива спорадичність. Захворюваність на гострий амебіаз, як правило, не носить характеру епідемічних спалахів, майже завжди окремі захворювання виникають без видимого зв'язку між собою. Епідемічні спалахи розвиваються в результаті потрапляння у воду нечистот. Останнім часом описані епідемічні спалахи в закритих колективах, зокрема, серед ув'язнених у колоніях суворого режиму.

Хворіють на амебіаз усі вікові групи населення обох статей, але переважно чоловіки віком 20-58 років. Особливо сприйнятливі до амебіазу жінки в III триместрі вагітності і післяпологовому періоді, що пов'язано, мабуть, з особливостями клітинної імунної відповіді у вагітних, а також особи, що одержували імуносупресивну терапію. У цілому, набутий в результаті хвороби імунітет при амебіазі є нестійким і нестерильним, не захищає пацієнтів ані від рецидивів, ані від реінфекції.

Патогенез

Стадія ураження товстої кишки

Назва E.histolytica напряму пов'язана з літичною дією гістолітичної амеби на тканини. Її прикріплення (адгезія) до слизової оболонки кишки відбувається за рахунок галактозо-інгібуючого-адгезивного лектину — пептиду, який утворює пори в слизовій і, таким чином, пошкоджує кишку. Крім цього фактору у E. histolytica знайдено безліч гемолізинів, які здатні знешкоджувати еритроцити, лейкоцити і протеази, виявлено гіалуронідазу, що сприяє проникненню амеб у тканини. При потраплянні E. histolytica до підслизового шару відбувається інтенсивне розмноження паразитів, утворюються первинні вогнища у вигляді мікроабсцесів, які розкриваються в порожнину кишки. Таким чином, спочатку виникає виразка невеликих розмірів. При цьому амеби інтенсивно розмножуються, поширюючись по периферії виразки і проникають всередину, досягаючи м'язового шару стінки кишки. Невеликі виразки, розташовані поблизу одна від одної, можуть зливатися, в результаті утворюються великі, які мають у діаметрі декілька сантиметрів. На слизовій оболонці кишки при гострому амебіазі можуть одночасно виявлятися виразки різної величини і форми: від дуже маленьких, ледь помітних до гігантських. Дно виразок вкрите некротичними масами. При неускладненому перебігу амебіазу слизова оболонка між виразками без запальних змін, зберігає звичайний вигляд, що є важливим діагностичним проявом цієї хвороби. Найбільш часто виразковий процес охоплює сліпу кишку і прилеглу до неї висхідну частину товстої кишки, червоподібний відросток. На другому місці за частотою локалізації знаходяться сигмоподібна та пряма кишка. Тривалий, з хронічним перебігом, кишковий амебіаз може стати причиною утворення кіст, поліпів і амебомАмебомами називаються пухлиноподібні утворення в стінці товстої кишки, що їх складають грануляційна тканина, фібробласти і еозинофіли..

Стадія позакишкових уражень