Сиалоаденопати́и — различные патологические изменения, развивающиеся в слюнных железах.
Пороки развития Пороки развития слюнных желёз встречаются редко. Различают аномалии размера желёз, их расположения, аномалии выводных протоков и ряд других пороков.
Аномалии размера и аномалады жаберных дуг 1. Агенезия и аплазия слюнных желёз — отсутствие желёз.
2. Врождённая гиперплазия (врождённая гипертрофия) — увеличенные слюнные железы.
3. Врождённая гипоплазия — недоразвитие слюнных желёз. Односторонняя гипоплазия больших слюнных желёз наблюдается при аномаладах жаберных дуг. Аномаладом (термин введён в 1975 г. D. Smith) называется комплекс вторичных пороков, сформировавшихся из одного первичного. Первичный порок развития органа — порок, формирующийся под действием тератогенных факторов. Вторичный порок развития органа — порок, возникающий в результате первичного порока. От аномалада необходимо отличать множественные пороки развития органов — комплекс первичных пороков. В стоматологии основное значение имеют аномалад первой жаберной дуги (первожаберный синдром) и аномалад первой и второй жаберных дуг (внутриутробный некроз лица).
Аномалад первой жаберной дуги — гемигипоплазия тканей лица (мягких тканей и костей), в том числе и слюнных желёз. Отсутствует только передняя треть ушной раковины, задние две трети сохранены, но могут быть деформированы.
Аномалад первой и второй жаберных дуг проявляется также, как и первожаберный синдром, но ушная раковина и наружный слуховой проход отсутствуют (могут формироваться рудименты мочки или кожно-хрящевой валик).
Аномалии расположения 1. Гетеротопия — нетипичное расположение малых слюнных желёз [наиболее часто встречается гетеротопия малых слюнных желёз в область красной каймы губ; изредка обнаруживается гетеротопия малых слюнных желёз в слизистые оболочки полости носа, гайморовой пазухи, глотки и гортани, в лимфатические узлы, челюстные кости, поэтому в этих тканях могут развиваться первичные опухоли слюнных желёз]. Аномальное расположение больших слюнных желёз обозначается термином эктопия. В целом гетеротопию и эктопию часто объединяют в понятие дистопия.
2. Гетеротопия сальных желёз в слюнные железы выявляется у 10% людей в околоушных железах и у 6% — в нижнечелюстных (гетеротопия сальных желёз в слизистую оболочку полости рта — гранулы Фордайса — встречаются ещё более часто; также обнаруживается гетеротопия сальных желёз в интрапаротидные и перипаротидные лимфатические узлы). Из дистопированных сальных клеток могут развиться опухоли с признаками сальной дифференцировки.
3. Акцессорные (добавочные) слюнные железы [описаны добавочные слюнные железы в мягких тканях шеи и в области угла нижней челюсти].
Аномалии выводных протоков 1. Атрезия выводного протока — отсутствие протока.
2. Врождённый стеноз протока — сужение протока.
3. Врождённая эктазия протока — расширение протока.
4. Аномалии ветвления протоков.
5. Врождённые слюнные свищи (фистулы) — аномально расположенные выводные протоки слюнных желёз (дистопия протоков), открывающиеся на коже лица или шеи. По слюнным свищам на поверхность кожи выделяется слюна. Свищ может сформироваться при врождённом дефекте стенки протока.
6. Врождённый поликистоз околоушных желёз — частичная или полная кистозная трансформация протоков околоушных желёз.
Другие аномалии слюнных желёз Орган Хивитца (околоротовой орган) — персистирующий одонтогенный эпителий в виде со́лидного узелка диаметром до 1 см, расположенного в воротах околоушной железы (встречается у 25% людей). Внешне и при пальпации может напоминать увеличенный лимфоузел, микроскопически представляет собой компактное скопление многослойного плоского эпителия с признаками умеренновыраженного полиморфизма клеток и их ядер.
Сиалоадениты Сиалоадени́ты — воспалительные поражения слюнных желёз.
Классификация I. Нозологическая самостоятельность Первичные сиалоадениты — сиалоадениты, рассматриваемые в качестве самостоятельных заболеваний (например, эпидемический паротит). Вторичные сиалоадениты — сиалоадениты, являющиеся осложнениями или проявлениями других заболеваний (например, сиалоаденит при гриппе).
II. Этиологический принцип Сиалоадениты, развивающиеся под влиянием факторов физической природы (травматический сиалоаденит, лучевой сиалоаденит). Сиалоадениты, развивающиеся под действием химических факторов (токсические сиалоадениты). Инфекционные сиалоадениты (пути проникновения инфекта в слюнные железы: стоматогенный [через протоки желёз], контактный [с окружающих железы мягких тканей], ангиогенный [гематогенный и лимфогенный]). Аллергические и аутоиммунные сиалоадениты. Обструктивные сиалоадениты, развивающиеся при затруднении оттока слюны при обструкции (закупорке) выводного протока камнем или сгустившимся секретом, а также вследствие рубцового стеноза протока. Основным вариантом обструктивного сиалоаденита является калькулёзный сиалоаденит (сиалолитиаз).
Инфекционные сиалоадениты: Вирусные (например, эпидемический паротит, цитомегаловирусный сиалоаденит, гриппозный сиалоаденит, сиалоаденит при бешенстве). Бактериальные (например, туберкулёзный, сифилитический, актиномикотический). Грибковые (микотические).
Аллергические и аутоиммунные сиалоадениты: Рецидивирующий аллергический сиалоаденит — рецидивирующий (весной и летом с интервалом 1—3 года) сиалоаденит у лиц с различной аллергической патологией, протекающий легко, без признаков общей интоксикации, но с выраженной эозинофилией крови и тканей. Саркоидоз слюнных желёз — хронический сиалоаденит неясной этиологии с образованием в ткани слюнных желёз эпителиоидноклеточных гранулём. Синдром Хеерфордта (увеопаротит) [некоторыми авторами рассматривается как проявление саркоидоза]. Болезнь и синдром Съёгрена.
III. Анатомическая локализация Макросиалоаденит — воспалительное поражение больших слюнных желёз. Микросиалоаденит — воспалительный процесс в малых слюнных железах (нёбных, щёчных, язычных, губных), в частности, гландулярный хейлит.
Макросиалоадениты: Пароти́т — воспаление околоушной железы. Субмандибули́т — воспаление поднижнечелюстной железы. Сублингви́т — воспаление подъязычной железы.
IV. Наличие или отсутствие поражения паренхимы Интерстициальный сиалоаденит — сиалоаденит, при котором изменения формируются в строме органа в виде клеточной воспалительной инфильтрации, полнокровия сосудов и отёка (например, эпидемический паротит). Паренхиматозный сиалоаденит — сиалоаденит, при котором патологический процесс захватывает не только строму, но и паренхиму железы (например, цитомегаловирусный сиалоаденит).
V. Характер воспаления и его исход Серозные сиалоадениты Гнойные сиалоадениты Геморрагические сиалоадениты Межуточные сиалоадениты Гранулёматозные сиалоадениты Деструктивный сиалоаденит (гангрена слюнной железы) Фибропластический сиалоаденит.
Фибропластический сиалоаденит: Без деформации железы С рубцовой деформацией железы (с развитием цирроза слюнной железы).
VI. Распространённость процесса в слюнной железе Очаговый сиалоаденит Диффузный сиалоаденит Сиалодохи́т — воспаление выводного протока слюнной железы.
VII. Течение процесса Острые сиалоадениты Хронические сиалоадениты.
Острый гнойный сиалоаденит Возбудителем процесса является неспецифическая гноеродная кокковая микрофлора, прежде всего стафилококки.
Гнойный сиалоаденит протекает в следующих формах: Солитарный абсцесс слюнной железы Апостематозный сиалоаденит Флегмонозный сиалоаденит.
Факторы риска: Системная дегидратация (стаз слюны) Хронические заболевания и/или иммунодефицитные состояния Печёночная недостаточность Почечная недостаточность Гипотиреоз Недостаточность питания ВИЧ-инфекция Болезнь и синдром Шегрена Опухоли (компрессия протока) Сиалэктазия (дилатация слюнных протоков) повышает риск ретроградной контаминации (характерна для кистозного фиброза и пневмопаротита) Младенческий и старческий возраст Недостаточная гигиена полости рта Камни и стриктуры протоков Отсутствие слюноотделения при жевании.
Эпидемический паротит (паротитная инфекция) Эпидемический паротит (паротитная инфекция) — заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Источником инфекции является только больной человек. Механизм заражения — аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи инфекции. Пик заболеваемости приходится на возраст 3—6 лет.
Поражение слюнных желёз. Наиболее часто формируется паротит, чаще двусторонний. Но встречаются формы без клинически выраженного поражения слюнных желёз («паротит без паротита»). В четверти случаев возникает субмаксиллит, как правило, в сочетании с паротитом, иногда изолированно. В 5% случаев страдает подъязычная слюнная железа (сублингвит). В процесс вовлекаются также малые слюнные железы (микросиалоадениты). Слюнные железы увеличиваются, что связано с воспалительными изменениями: отёком, полнокровием сосудов и клеточной инфильтрацией (интерстициальный сиалоаденит).
Симптом Мурсу́. Симптом Мурсу́ (Мурсо́на) — важнейший ранний диагностический признак в виде гиперемии слизистой оболочки щеки вокруг устья стенонова протока. Он может появиться уже в конце инкубационного периода, но чаще в первые дни клинических проявлений болезни и сохраняется в течение 4—6 дней. Из паротитов другой этиологии он наблюдается при рецидивирующем аллергическом паротите.
Кроме слюнных желёз при паротитной инфекции поражаются и другие органы: железы половой системы (прежде всего яички), поджелудочная железа (острый серозный панкреатит), щитовидная железа (острый серозный тиреоидит), почки (гломерулонефрит), миокард (интерстициальный миокардит), суставы (серозный синовит), нервная система, внутреннее ухо.
Исход заболевания в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Изредка может наступить смерть, как правило, вследствие поражения ЦНС (энцефалит, миелит, восходящий паралич Ландри). Иногда формируются тяжёлые остаточные (резидуальные) явления в виде сахарного диабета, полной глухоты в исходе паротитного лабиринтита (чаще односторонней) и бесплодия (в основном мужского на фоне атрофии сперматогенного эпителия в исходе паротитного орхита). Атрофия сперматогенного эпителия является существенным фактором риска в отношении развития у мужчины в зрелом возрасте рака молочной (грудной) железы. Паротитная инфекция у беременной женщины может привести к преждевременному прерыванию беременности, а также к возникновению такого заболевания детей как фиброэластоз эндокарда, при котором дети рано погибают при явлениях сердечной недостаточности. Не исключается тератогенное действие вируса эпидемического паротита — участие в развитии уродств головного мозга (гидро- и микроцефалии), а также злокачественных опухолей (канцерогенное действие), в частности, острых лейкемий у детей первых лет жизни.
ВИЧ-ассоциированная болезнь слюнных желёз ВИЧ-ассоциированной болезнью слюнных желёз называют приобретённую кистозную трансформацию этих органов на фоне выраженной пролиферации в них лимфоидной ткани.
Как правило, процесс ограничивается околоушными железами. В ряде случаев такое поражение околоушных желёз становится первым признаком манифестации ВИЧ-инфекции. Изменения в ткани слюнных желёз при этом нельзя считать патогномоничными для ВИЧ-инфекции; они встречаются и при других заболеваниях (при миоэпителиальном сиалоадените, при болезни и синдроме Съёгрена), но крайне редко, поэтому при обнаружении приобретённого поликистоза околоушных желёз необходимо исключить прежде всего ВИЧ-инфекцию.
Макроморфологическая картина. Околоушные железы увеличены (реже поражение одностороннее), часто в сочетании с шейной лимфаденопатией. Увеличение желёз происходит обычно медленно и безболезненно. На разрезе в ткани железы видны множественные кисты.