Les bactéries de l'espèce Campylobacter jejuni sont des organismes connus depuis plus d’un siècle comme agents responsables de diarrhées et de fausse couche (campylobactérioses) au sein de troupeaux de bovins et de moutons, mais elles ne sont considérés comme ayant une incidence dans la santé humaine que depuis les années 1980. Décrits réellement comme pathogènes alimentaires depuis 1972, ils font l’objet depuis 1986 d’une surveillance par les services de santé publique en FranceLe point sur les infections à Campylobacter, Bulletin épidémiologique hebdomadaire n°14/1986, Réseau de surveillance national des infections à Campylobacter, Bulletin épidémiologique hebdomadaire n°37/1987, .
Pathogénicité L'incidence pour 100 000 habitants de Campylobacter varie fortement suivant les pays (voir tableau ci-dessous). +Incidence de Campylobacter dans le mondePaysIncidence pour DateAngleterre1042013Allemagne77.32013Australie112.32010Autriche67.72013Canada29.32012Danemark67.32013Estonie28.92013États-Unis13.52014Finlande74.92013Islande31.42013Lituanie38.32013Norvège65.22013Nouvelle-Zélande152.92013Slovénie49.92013Suède84.92013 Parmi les 17 espèces que contient le genre Campylobacter, 12 ont été retrouvées associées à des entérites bactériennes, avec une nette implication de deux espèces : Campylobacter jejuni ainsi que Campylobacter coli qui sont retrouvées dans environ 95 % des campylobactérioses recensées chez l’humain.
Une infection par Campylobacter jejuni peut entraîner, dans de rares cas, des neuropathies auto-immunes sévères (syndromes de Guillain-Barré et de Miller-Fisher) provoquées par un mimétisme moléculaire entre les gangliosides (ou glycosphingolipides) exprimés par la cellule nerveuse et les lipooligosaccharides présents au niveau de la membrane externe de C. jejuni (59). Le syndrome de Guillain-Barré est considéré comme assez répandu à travers le monde (1 à 2 cas/ habitants/an), avec des incidences plus importantes dans le Sud-Est asiatique (33).
Les campylobactérioses, le plus souvent sporadiques et rarement épidémiques (TIAC, environ 10 % des cas totaux de cette maladie), sont communément acquises par ingestion de viande de volaille insuffisamment cuite pour les cas dispersés, de lait non pasteurisé ou d’eau contaminée à la suite de défauts de traitement pour les cas endémiques. C. jejuni colonise le tractus gastro-intestinal des oiseaux préférentiellement, où il vit au niveau du cæcum, du gros intestin et du cloaque, et celui des animaux et de l’homme où il envahit l’iléon et le colon. En 2007, un peu plus de personnes ont été atteintes en Europe, avec une nette augmentation en Allemagne et un peu moindre en Grande-BretagneThe Community Summary Report on Trends and Sources of Zoonoses and Zoonotic Agents in the European Union in 2007, European Food Safety Authority. En 2013 l'EFSA a estimé que seulement 10% des cas étaient rapportés et que le nombre de malades était proche de 9 millions chaque année dans l'U.E.Page Campylobacter sur le site de l'EFSA. Dans ses évaluations, l’EFSA a constaté que les poulets et la viande de poulet peuvent expliquer directement 20 à 30 % des cas humains.
La dose infectieuse est faible. L'ingestion de moins de 500 micro-organismes peut causer la maladie. Toutes les personnes sont vulnérables, mais certaines populations sont plus sensibles, comme les enfants, les personnes âgées et les personnes immuno-déprimées. L'incubation dure de 2 à 5 jours. Les symptômes les plus courants sont diarrhée et douleurs abdominales, température élevée, maux de tête, nausées et vomissements. La plupart des malades se rétablissent sans traitementPage Campylobacter jejuni sur le site du Gouvernement du Canada
Campylobacter jejuni est résistante à la plupart des ß-lactamines, et le traitement des infections intestinales passent par l'utilisation de macrolides ou de fluoroquinolones.
Réservoir et voies de contamination Il a été estimé que 20 à 30% des cas de contamination au Campylobacter dans l'Union Européenne sont attribuables à la consommation de viande de poulet tandis que 50 à 80% peuvent être attribués au poulet en tant que réservoir.
Toutes les étapes de production de la viande ont un rôle dans la transmission de Campylobacter : élevage, transport à l'abattoir, abattage, transformation de la viande, vente au grossiste, manipulation de la viande (à la maison comme au restaurant).
Taxonomie et phylogénie
Campylobacter a d'abord été classé dans la famille des Spirillaceae de par sa morphologie (forme spiralée et hélicoïdale): c'est un genre qui contient 17 espèces recensées à ce jour. Ce genre bactérien a été proposé en 1963 par Sebald et Véron (44) pour une bactérie préalablement connue sous le nom de Vibrio fetus. Des études de phylogénie par hybridation ADN-ADN puis ADN-ARNr (40, 52) et par comparaison des séquences d'ARN ribosomique 16S, véritable chronomètre de l’évolution ont montré que le genre Campylobacter appartient à la superfamille VI ou branche ε de la division des Proteobacteria. Le genre Campylobacter constitue, avec les genres Arcobacter et Sulfurospirillum, la famille des Campylobacteraceae.
Morphologie et structure de Campylobacter jejuni
C. jejuni est un bacille à Gram négatif, fin, incurvé et de forme spiralée, de 0,2 à 0,5 µm de diamètre sur 0,5 à 8 µm de longueur. Cette bactérie présente généralement une ondulation qui lui donne un aspect en virgule ou en « S » et quelquefois en hélice pour les plus longues. Elle est asporulée et possède un ou deux flagelles polaires de taille variable qui peuvent atteindre trois fois la longueur du bacille. Ils lui confèrent une grande mobilité dite « en vol de mouette », qui est importante dans le phénomène de colonisation du tractus intestinal. La présence d’une capsule a été démontrée , celle-ci aurait des conséquences sur la virulence et la variabilité antigénique de C. jejuni.
Caractères culturaux
Campylobacter jejuni peut être cultivé sur un milieu sélectif particulier "CAMP" à , la température normale du corps des oiseaux plutôt qu'à , la température utilisée pour la plupart des autres bactéries pathogènes. Campylobacter jejuni préfère les conditions microaérophiles (elle privilégie les atmosphères pauvres en dioxygène) et capnophile, nécessitant une atmosphère de croissance aux proportions suivantes : 5 % O (dioxygène), 10 % CO (dioxyde de carbone) et 85 % N (diazote). Elle se multiplie entre et avec une température optimale de croissance à . Elle est dite thermotolérante (comme C. lari, C. coli et C. upsaliensis par exemple) par comparaison avec une autre espèce ne cultivant pas à mais capable de se développer à , Campylobacter fetus (23). La zone optimale de pH pour obtenir une croissance convenable se situe entre 6,5 et 7,50. D'autres milieux de culture peuvent être utilisés : milieu sélectif de Karmali par exemple.
CaractéristiquesRésultat Croissance à - Croissance à 35 - Croissance à + Réduction des nitrates + Test à la catalase + Test d'oxydase + Croissance sur agar de MacConkey + Mobilité + Consommation de glucose - Hydrolyse de l'hippurate + Résistance à l'acide nalidixique - Résistance à la céphalothine +
Génome de Campylobacter jejuni NCTC11168 Actuellement, deux souches de C. jejuni ont été séquencées la souche NCTC11168 (36) et la souche RM 1221 (12). Nous nous intéresserons uniquement ici à la souche NCTC11168.
Le génome de la souche NCTC11168 affiche un total de paires de bases (pb) et est constitué d’une unique molécule d’ADN circulaire au pourcentage en G+C de l’ordre de 30,6 %. 1654 séquences codantes ont été prédites, parmi lesquelles 20 représentent probablement des pseudogènes et 54 des ARN stables. La taille du génome est très en deçà de celle d’E. coli (4, 4-5 Mb) et de L. monocytogenes (2,9Mb) ce qui expliquerait l’exigence nutritive de C. jejuni.
La longueur moyenne d’un gène est estimée à 948 pb et 94,3 % du génome code des protéines, contre 87 % à 87,9 % pour les différentes souches de l’espèce E. coli, faisant de lui l'un des génomes bactériens les plus denses. Une étude des régions inter-géniques a permis d’établir que celles-ci représentent 4,3 % du génome et n'était pas distribuée de manière homogène (36).
L’organisation des gènes est atypique. Effectivement, mis à part les deux opérons codant les protéines ribosomiques et les groupes de gènes impliqués dans la biosynthèse des lipooligosaccharides, des polysaccharides extracellulaires et dans la modification du flagelle, peu de gènes paraissent agencés en opérons ou clusters, y compris les gènes de biosynthèse des acides aminés. On dénombre qu’une seule séquence d’insertion similaire en partie à l’IS605 tnpB d’H. pylori mais aucune autre séquence d’insertion, transposon, rétron ou prophage.
Le séquençage a mis en exergue la présence de 25 régions polymorphiques hypervariables riches en guanine (G). Ces régions se situent préférentiellement parmi les gènes intercédant dans la biosynthèse ou le changement de structures de surfaces telles que le flagelle, la capsule et les lipooligosaccharides. L’existence de ces séquences singulières provoquerait un taux de mutation plus important dans ces secteurs du génome (36). Ces possibles mutations et réarrangements par glissement permettraient à la bactérie d’éviter une réponse du système immunitaire de l’hôte par la modification des structures de surfaces immunogènes.
L’expression des gènes chez C. jejuni n’obéit pas aux mêmes promoteurs que chez E. coli (49). L’étude du génome de la souche NCTC11168 a permis de mettre en évidence l’existence de trois facteurs sigma permettant une expression spécifique de certains gènes. Il s’agit de RpoD ou σ70 (facteur σ qui garantit la transcription des gènes assurant les fonctions indispensables à la vie de la bactérie) et des facteurs FliA ou σ28 et RpoN ou σ54 impliqués dans le contrôle des gènes de l’appareil flagellaire.
À l’instar d’H. pylori, le génome de C. jejuni possède peu de facteurs sigma, soulevant ainsi l’hypothèse de l’existence d’une mise en œuvre de l’expression des gènes dissemblable de celle d’E. coli et de B. subtilis.
Résistance et survie de Campylobacter jejuni Campylobacter jejuni, présenté comme un microorganisme exigeant, est capable de surmonter différents stress environnementaux durant sa période de transmission à l’homme tel qu’un environnement aérobie, grâce notamment à la présence d'une catalase. De facto, il est toujours difficile à l’heure actuelle d’expliquer l’importante incidence des campylobactérioses au regard de ses exigences de croissance mais également au regard des autres entéropathogènes gastriques. Cependant, depuis , la séquence annotée de la souche de C.jejuni NCTC11168 a été publiée (36) et ouvre de nouvelles possibilités pour caractériser ce germe pathogène alimentaire qui dispose d’un mode de régulation qui s’orchestre différemment des modèles d’E. coli et de B. subtilis.
Dans ses environnements naturels, c'est-à-dire dans le tractus gastro-intestinal des hôtes aviaires et mammifères, ou bien dans le milieu extérieur durant la transmission à l’humain, C. jejuni doit affronter des conditions de limitation de croissance potentiellement létales telles que : la pression osmotique, les chocs thermiques chaud et froid, les stress oxydatifs, azotés et pH ; ainsi que la limitation en fer ou en nutriments comme le carbone, le phosphate ou le soufre.