Nefryna wykazuje ścisłe powiązanie i interakcje z takimi białkami jak: MAGI-2 (membrane- associated guanylate kinase inverted 2), IQGAP1 (IQ motif-containing GTPase-activating protein1), alfa-aktynina 4, alfa II spektryna i beta II spektryna CASK (calcium/ calmodulin-dependent serine protein kinase), CD2AP, CDH3, CTNND1, FYN, KIRREL (NEPH1), NPHS2. Wydaje się, że białka te odgrywają główną rolę w regulacji przepuszczalności błon szczelinowych, zarówno w czasie rozwoju, jak i w dojrzałym kłębuszku.
Znaczenie kliniczne Mutację genu nefryny stwierdzono we wrodzonym zespole nerczycowym typu fińskiego dziedziczonym autosomalnie recesywnie, który charakteryzuje się dużym białkomoczem, występującym już wewnątrzmacicznie. Badanie histologiczne uwidocznia niedojrzałe kłębuszki ze zlewaniem się wyrostków stopowatych podocytów, brak uformowanych błon szczelinowych oraz rzekomo torbielowate poszerzenie cewek proksymalnych. U myszy pozbawienie genu nefryny prowadzi do dużej utraty białek surowicy, podczas gdy genetyczny defekt białek błony podstawnej powoduje tylko nieznaczne ich wydalanie. Wskazuje to, że błony szczelinowe mają większe znaczenie niż błona podstawna dla wybiórczej przepuszczalności białek przez filtr kłębuszkowy.