Patogeneza Obraz kliniczny przy pokrzywce wykazuje obrzęk w obrębie górnych warstw skóry właściwej, poszerzenie postkapilarnych naczyń krwionośnych oraz naczyń limfatycznych obszaru objętego reakcją pokrzywkową. W przypadku obrzęku naczynioruchowego podobne zmiany dotyczą dolnych warstw skóry właściwej oraz tkanki podskórnej. Ich powodem jest przede wszystkim uwolnienie z komórek zapalnych w skórze mediatorów działających na naczynia krwionośne oraz zmiany wywołane przez te substancje w sąsiednich naczyniach i neuronach. Zwiększona przepuszczalność naczyń kapilarnych prowadzi do powstania bąbla pokrzywkowego, a podrażnienie zakończeń nerwowych powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i wystąpienie rumienia. Uwolnione mediatory działają na receptory czuciowe, co jest przyczyną świąduS.R. Stevens, K.D. Cooper, Allergic skin diseases, [w:] R.R. Rich, T.A. Fleisher, B.D. Schwartz, W.T. Shearer, W. Strober, Clinical Immunology Principles and Practice, St. Louis, Mosby 1996, s. 952–965.. Modelowym przykładem reakcji leżącej u podłoża pokrzywki jest degranulacja mastocytów znajdujących się w skórze i uwolnienie mediatorów, takich jak histamina. Istnieje szereg czynników, które na drodze immunologicznej lub nieimmunologicznej aktywują mastocyty i powodują rozpad ich ziarnistości.