Mechanizmy Ból jest doświadczeniem odrębnym od nocycepcji. IASP definiuje nocycepcję jako neuronalny proces kodowania bodźców szkodliwych i podkreśla, że występowania bólu nie można wnioskować wyłącznie na podstawie aktywności neuronów czuciowych. Ból jest osobistym doświadczeniem, na które w różnym stopniu wpływają czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne.
W wielu typowych postaciach bólu ostrego istotną rolę odgrywa mechanizm nocyceptywny. IASP definiuje ból nocyceptywny jako ból powstający w następstwie rzeczywistego lub zagrażającego uszkodzenia tkanek innych niż tkanka nerwowa i związany z aktywacją nocyceptorów.
Uszkodzenie i zapalenie tkanek prowadzą do uwalniania mediatorów mogących aktywować lub zwiększać pobudliwość zakończeń pierwotnych neuronów czuciowych. Należą do nich m.in. kininy, prostanoidy, cytokiny i czynniki wzrostu. Zwiększona reaktywność i obniżenie progu pobudzenia obwodowych neuronów nocyceptywnych określane są jako sensytyzacja obwodowa.