U noworodków hemoglobina płodowa jest prawie całkowicie zastępowana przez hemoglobinę dorosłych po około szóstym miesiącu od narodzin. U osób dorosłych hemoglobina płodowa jest wytwarzana w szpiku kostnym. Jej wytwarzanie może być indukowane farmakologicznie. Jest to przydatne w łagodzeniu objawów niedokrwistości sierpowatokrwinkowej i talasemii β. Obecność hemoglobiny płodowej u osób dorosłych może też być spowodowane przez czynniki genetyczne.
U noworodków procentowa zawartość hemoglobiny płodowej zmniejsza się do 75% Hb całkowitej (w pierwszych miesiącach życia). Spowolnienie syntezy globiny gamma następuje jeszcze przed narodzeniem. W wieku ok. 2 lat stężenie hemoglobiny płodowej wynosi już niespełna 1% i wartość ta wciąż maleje. Hemoglobiną dominującą po okresie noworodkowym jest hemoglobina A (HbA – α2β2). Hemoglobina A2 (HbA2 – α2σ2) i hemoglobina płodowa (HbF – α2γ2) będą stanowiły znikomy procent hemoglobiny całkowitej u osób dorosłych. Ilość obu typów tych hemoglobin jest ważnym parametrem w klinicznej i laboratoryjnej diagnostyce hemoglobinopatii.
Struktura i genetyka