Natężenie LEDR-u może więc odzwierciedlać dostępny dla mitochondriów poziom metabolitów fotosyntetycznych nagromadzonych w okresie oświetlania.
Mechanizm wzmożenia oddychania po okresie światła nie jest w pełni wyjaśniony. Wyniki doświadczeń sugerują, że LEDR może być efektem podwyższonego utleniania jabłczanu po oświetleniu. W komórkach liści nagromadzona jest duża ilość tego związku w rozpoczynającym się okresie ciemności, a aktywność enzymu jabłczanowego zależnego od NAD (NAD-ME) i dekarboksylazy pirogronianowej (PDC) wzrasta w okresie ciemności. To właśnie w następstwie inaktywacji NAD-ME i PDC oddychanie mitochondrialne na świetle może być hamowane. Mechanizm odpowiedzialny za hamowanie aktywności NAD-ME na świetle nie jest poznany. Enzym pozostaje nieaktywny podczas izolacji mitochondriów z oświetlanych liści i późniejszej filtracji na żelu ekstraktu mitochondrialnego. Brak jest dowodów na fosforyzację enzymu, jednak modyfikacje kowalencyjne lub zmiany spowodowane przyłączeniem kofaktorów mogą zachodzić. PDC obecna w mitochondriach jest odwracalnie inaktywowana na świetle poprzez ufosforylowanie. Hamowanie aktywności PDC występuje głównie podczas warunków fotooddechowych. Stwierdzono jednak, że liście grochu oświetlane przy stężeniu 1500 µl CO2/l (hamującym fotooddychanie) miały jedynie w 60-80% obniżoną aktywność PDC.