Kolejni badacze wykazali, że wysoka oporność na arsen wraz ze znikomym zapotrzebowaniem na fosfor w pożywce, wynika z indukowanego arsenem rozpadu rybosomów na dużą skalę, co prowadzi do znaczącego spowolnienia wzrostu, ale jest i źródłem fosforu dla podtrzymania podstawowych procesów życiowych. Proces ten został przez nich odtworzony w klasycznym organizmie modelowym – bakterii E. coli. Uzyskane wyniki tłumaczą powolny, ale obserwowalny wzrost GFAJ-1 na pożywkach zawierających arseniany zamiast fosforanów bez odwoływania się do biologicznej zależności (np. wbudowywania do cząsteczek) od arsenu.