Zahamowanie wydzielania interleukiny-6 ma również znaczenie w blokowaniu unaczyniania nowotworu i jego wzrostu – wiadomo bowiem, że IL-6 należy do czynników wzrostu.
Nie do końca wiadomo, dlaczego komórki nowotworowe reagują apoptozą na zablokowanie czynności proteasomów. Wydaje się, że sama inhibicja NF-κB nie dość wyczerpująco opisuje skutki działania bortezomibu. Badania nad specyficznym inhibitorem kinazy I-κB – substancją o nazwie kodowej PS-1145 – wykazały jedynie 20–50% zahamowanie proliferacji komórek szpiczaka mnogiego przy stężeniu <12,5 μmol/l. Bortezomib zaś, przy stężeniu ≤0,1 μmol/l, hamował ją całkowicie. W odróżnieniu od PS-1145 bortezomib indukuje również apoptozę komórek szpiczaka mnogiego.
Badania molekularne, wykorzystujące technologię mikromacierzy, wskazują na to, że bortezomib powoduje zwiększoną ekspresję genów białek szoku termicznego i białek proapoptotycznych, przy czym geny białek antyapoptotycznych i geny wzrostu ulegają znacznej supresji. Bortezomib aktywuje kinazę JNK (kinazę N-końca białka c-jun), co prowadzi do ekspresji receptora śmierci dla cytokin – Fas (prawdopodobnie w wyniku zwiększenia ekspresji genu białka c-myc) i aktywuje kaspazę-8 i kaspazę-3.