Cechą charakterystyczną marskości jest patologiczny rozwój tkanki łącznej (ta sama tkanka odpowiada za proces bliznowacenia), która stopniowo zastępuje normalny miąższ, utrudnia przepływ krwi przez organ i powoduje upośledzenie funkcji. Centralną rolę w marskości odgrywają komórki, które w warunkach fizjologicznych przechowują witaminę A (Komórki Ito), występujące w przestrzeniach Dissego. Uszkodzenie miąższu wątrobowego powoduje bowiem aktywację tych komórek, w wyniku której rozpoczynają produkcję kolagenu, który powoduje włóknienie przestrzeni Dissego. Oprócz tego dochodzi także do zamknięcia przestrzeni w nabłonku okienkowym naczyń zatokowych, oraz do nadmiernej aktywacji komórek Kupffera-Browicza, które mają właściwości żerne. Komórki Ito wydzielają też TGF-β1, czynnik stymulujący proliferację tkanki łącznej. Produkcja TGF-β1 powoduje także zaburzenie równowagi między metaloproteinazami macierzy pozakomórkowej, a ich naturalnie występującymi inhibitorami (TIMP 1 i 2). Prowadzi to do załamania funkcji naturalnej wątrobowej substancji międzykomórkowej i jej zastąpienia przez substancję produkowaną przez komórki tkanki łącznej.