Transkrypcja wywoływana przez układ receptor-ligand jest różna w różnych tkankach – może być zależna tylko od TAF-1, tylko od TAF-2 lub od obu. Komórki, w których ekspresja genu uzależniona jest od TAF-2, przyłączenie estrogenu pobudza transkrypcję. Lazofoksyfen hamuje transkrypcję zależną od TAF-2. Wykazuje więc działanie antagonistyczne wobec komórek piersi i błony śluzowej macicy. Natomiast w komórkach, które wymagają aktywacji przez TAF-1 (np. komórki kości), lazafoksyfen działa jak estrogen. Lazofoksyfen powoduje estrogenopodobne zwiększenie mineralizacji kości, objawiające się wzrostem gęstości mineralnej tkanki kostnej, spadkiem częstość złamań oraz zmianą stężenia markerów przemiany kostnej we krwi i moczu (C-telopeptyd, osteokalcyna, N-końcowy propeptyd prokolagenu typu I oraz specyficza izoforma fosfatazy alkalicznej). Ponadto łącząc się z ERβ lazofoksyfen hamuje inne czynniki transkrypcyjne, przede wszystkim AP-1. Dzięki temu lazoksyfen wykazuje wysoce selektywne działanie, dotyczące niemal wyłącznie kośćca.