Etiologia Jest to odrębna jednostka chorobowa. Jej przyczyna jest niejasna. Może towarzyszyć takim stanom jak: obecność przeciwciał antyfosfolipidowych (zespół antyfosfolipidowy, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów), mutacja czynnika V (Leiden), niedobór białka C lub S, mutacja G20210A genu protrombiny, homozygotyczność 4G/4G alleli promotora genu dla PAI-1 prowadząca do zwiększonego poziomu inhibitora-1 aktywatora plazminogenu (PAI-1), hiperhomocysteinemia, kriofibrynogenemia, przewlekła niewydolność żylna, miażdżyca tętnic.
Patofizjologia Stwierdzono istotnie zmniejszone uwalnianie tkankowego aktywatora plazminogenu ze ściany naczyń krwionośnych. W publikacjach opisuje się zaburzenia funkcji płytek krwi, osoczowych czynników krzepnięcia i fibrynolizy prowadzące do stanów nadkrzepliwości z powstawaniem zakrzepów w światłach średniego kalibru tętniczek skóry dalszych części kończyn dolnych.