Według tej publikacji, podwyższony poziom Lp(a) znacząco podnosi ryzyko miażdżycy nawet przy niskim poziomie LDL.
Patogeneza Hipoteza rozwoju miażdżycy traktuje ją jako przewlekłą odpowiedź ścian naczyń o charakterze zapalnym, zapoczątkowaną uszkodzeniem śródbłonka. Istotne są w niej następujące procesy: Przewlekłe uszkodzenie śródbłonka – którego rezultatem jest jego dysfunkcja, prowadząca do zwiększonej przepuszczalności, przylegania leukocytów i zachwiania równowagi w produkcji i uwalnianiu cząstek sygnałowych wpływających na stan czynnościowy ścian naczyń, a także sprzyjająca zakrzepicy. Przedostawanie się zmodyfikowanych (utlenionych, glikowanych) lipoprotein, głównie frakcji LDL zawierającej dużo cholesterolu, w obręb ścian naczyń. Modyfikacja lipoprotein w obrębie zmiany wskutek ich utleniania. Przyleganie monocytów krwi (oraz innych leukocytów) do śródbłonka, po którym następuje ich migracja do błony wewnętrznej i transformacja w makrofagi i komórki piankowate. Przyleganie płytek krwi. Uwalnianie przez aktywowane płytki, makrofagi lub komórki naczyń czynników powodujących migrację komórek mięśni gładkich z błony środkowej do błony wewnętrznej. Proliferacja komórek mięśniowych gładkich w błonie wewnętrznej i produkcja macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do odkładania kolagenu i proteoglikanów. Wzmożone