Udary te zazwyczaj obejmują korę półkul lub móżdżek, mają powyżej 10 mm średnicy, mogą być mnogie na skutek rozpadu skrzepliny na kilka mniejszych. Mikroangiopatia – obejmuje zawały związane z niedrożnością drobnych tętnic. Typowa prezentacja kliniczna to udar lakunarny. Jest bardziej niż inne typy udarów powiązany z tradycyjnymi ryzykami zdarzeń sercowo-naczyniowych (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hiperlipidemia). Obejmuje około 25% udarów niedokrwiennych. Jest związany z większą tendencją do nawrotów, chociaż objawy są zazwyczaj łagodniejsze niż w innych typach. Zmiany są podkorowe lub w pniu mózgu, drobne, obecna jest leukoarajoza okołokomorowa. Inna, zidentyfikowana przyczyna – tego typu udar obejmuje jedynie ok. 5% udarów niedokrwiennych. Możliwe przyczyny to m.in.: zapalenie naczyń mózgowych (wtórne m.in. do zespółu antyfosfolipidowego, tocznia lub pierwotne), przyczyny genetyczne, (np.:CADASIL, rodzinna hipercholesterolemia, CARASIL, mutacje w genach COL4A1/2, FOXC1), dysplazja włóknisto-mięśniowa, uszkodzenia naczyń po radioterapii, choroba Fabry'ego, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa i inne. Udar bez ustalonej przyczyny – w przypadku nawet ok. 30% udarów etiologia jest nieznana lub jednakowo prawdopodobne jest kilka przyczyn, np.