Nie donoszono o częstszym występowaniu u określonej płci czy grupy etnicznej.
Etiologia i patogeneza Etiologia i patogeneza zapalenia mózgu Rasmussena nie została wyjaśniona.
Proponowano podłoże autoimmunologiczne – wykrywa się autoprzeciwciała skierowane przeciw receptorowi glutaminergicznemu GluR3P.P. Liberski, W. Papierz, Neuropatologia Mossakowskiego, 2005, s. 338, 340. i przeciw podjednostce alfa 7 neuronalnego receptora acetylocholinowego.
Ponadto obserwowano poprawę po gancyklowirze i wykryto genom wirusów CMV oraz HSV-1. Jednakże w badaniach ultrastukturalnych nie wykazano obecności cząstek wirusa.
Badania dodatkowe Badania neuroobrazowe wykazują postępujący zanik płata skroniowego. W MR na wczesnym etapie choroby w obrazach T2 i FLAIR stwierdza się ogniska o podwyższonym sygnale w obrębie kory mózgu po stronie uszkodzonej. W późniejszych fazach choroby występują cechy połowiczego zaniku mózgu.
W badaniu neuropatologicznym makroskopowo wykazano cechy ogniskowego zaniku o różnym nasileniu.