Główną osoczową prokininogenazą jest prokalikreina, obok niej zaś plazminogen, czynnik XII i XI. Obok właściwości kininogenazy kalikreina osoczowa wykazuje czynność aktywującą wobec plazminogenu, czynnika VII, IX, XII, XI, prou-PA, czynników C3, C5 i B alternatywnego toru aktywacji składników układu dopełniacza, degraduje zaś C1. Bierze przez to bezpośrednio lub za pośrednictwem kinin udział w procesach: krzepnięcia osoczowego, fibrynolizy, zapalnych oraz w regulacji napięcia mięśni gładkich, a więc perfuzji i metabolizmu.
Głównym osoczowym inhibitorem kalikreiny jest inhibitor C1 (C1-INH).
Efekty wywierane przez bradykininę dokonują się za pośrednictwem swoistych receptorów B2 i B1 (dyskusyjny u ludzi udział B3) lub są wynikiem działania pozareceptorowego. Obecność receptorów kinin nie determinuje ostatecznie czynności komórki, gdyż na jednej mogą się znajdować oba ich typy. Dlatego ważna jest dostępność wtórnych przekaźników, za pośrednictwem których kininy wywierają swoje efekty. W zasięgu ich działania znajdują się wpływy na syntezę i wydzielanie: prostanoidów, szczególnie prostacykliny, PAF, EDRF/NO, EDHF, t-PA, TNF i IL-1.
Piśmiennictwo
Kategoria:Diabetologia Kategoria:Fizjologia człowieka