Krzepnięcie krwi: W ciągu pierwszych kilku minut urazu płytki krwi zaczynają przyklejać się do uszkodzonego miejsca. To aktywuje płytki krwi, które zmieniając się w amorficzny kształt, bardziej odpowiedni do krzepnięcia i uwalniając sygnały chemiczne, inicjują krzepnięcie. Następuje aktywacja kaskady enzymów odpowiedzialnych za krzepnięcie krwi i w efekcie dochodzi do polimeryzacji fibrynogenu. Powoduje to aktywację fibryny, która tworzy swoistą siatkę. To sprawia, że skrzep, który służy do zatkania pęknięcia naczynia krwionośnego, spowalnia lub zapobiega dalszemu krwawieniu. Miejscowy stan zapalny: Podczas tej fazy uszkodzone i martwe komórki są usuwane wraz z bakteriami i innymi patogenami. Dzieje się tak w procesie fagocytozy, w której białe krwinki „zjadają” pozostałe szczątki, pochłaniając je. Płytkowe czynniki wzrostu są uwalniane do rany, które powodują migrację i podział komórek podczas fazy proliferacyjnej. Proliferacja: W tej fazie zachodzi angiogeneza, odkładanie kolagenu, tworzenie się ziarniny i skurcz rany. W angiogenezie, komórki śródbłonka naczyniowego tworzą nowe naczynia krwionośne. Dochodzi do fibroplazji, a fibroblasty rosną i tworzą nową, tymczasową macierz zewnątrzkomórkową przez wydalanie kolagenu i fibronektyny.