Do substratów trawionych przez trombinę należą oprócz fibrynogenu przede wszystkim receptory PAR, inhibitor fibrynolizy aktywowany trombiną (TAFI), białko C i czynniki krzepnięcia: V, VIII, XI, XIII.
Inhibitory generowania trombiny Zaburzone mechanizmy kontrolujące tworzenie i aktywność trombiny przyczyniają się do powstawania i rozwoju wielu chorób układu krążenia, nowotworowych, a także chorób neurodegeneracyjnych. Do kontroli tych mechanizmów stosowane są inhibitory generowania trombiny, które wykorzystywane są w terapii przeciwzakrzepowej.
Inhibitory pochodzenia naturalnego (heparyna, hirudyna) były stosowane od wielu lat. Obecnie stosowane są syntetyczne, niskocząsteczkowe inhibitory naśladujące strukturę tripeptydu D-Phe-Pro-Arg, czyli sekwencję, w której dochodzi do proteolizy łańcucha Aα fibrynogenu.
Do inhibitorów generowania trombiny zalicza się:
– inhibitor zewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia (TFPI), który hamuje wytwarzanie trombiny na szlaku zależnym od czynnika tkankowego,
– aktywne białko C (APC), które przez częściową proteolizę powoduje rozpad kompleksów tenazy i protrombinazy,
– antytrombina III (ATIII), która neutralizuje aktywne czynniki krzepnięcia: XIa, IXa, VIIa, Xa i samą trombinę,
– kofaktor heparyny II, który jest inhibitorem czynnika IIa (HC-II).
mały|400px|Kaskada krzepnięcia krwi