Może to być osiągnięte jako skutek działania następujących procesów: anergii klonalnej, czyli wprowadzenia limfocytu na pewien czas w stan „uśpienia”, poprzez niedopełnienie procesu prezentacji antygenu, aby mimo rozpoznania antygenu nie mógł on ulec aktywacji; delecji klonalnej, czyli całkowitego usunięcia reagujących na antygen limfocytów, zwykle przez apoptozę; sekwestracji antygenu, czyli oddzielenia go barierą anatomiczną (bariera krew-narząd) od komórek układu immunologicznego; aktywnej supresji, czyli udziału limfocytów supresorowych lub regulacyjnych hamujących prezentację antygenu. Powyższe cztery procesy dotyczą głównie autotolerancji, czyli mechanizmów nieaatakowania własnych antygenów ustroju. Są też inne mechanizmy tolerancji antygenów: ignorancja immunologiczna, czyli występowania antygenu w stężeniach niewystarczających do pobudzenia limfocytów. Tak się dzieje z alergenami u osób nie mających alergii; paraliż immunologiczny, sytuacji, w której antygen jest w tak dużych ilościach, że dochodzi do blokady receptorów limfocytów i precypitacji kompleksów immunologicznych. Ma to znaczenie w tzw.