W większości przypadków egzocytoza przekaźnika jest powodowana przez potencjał czynnościowy, ale może być też spowodowana przez aktywację wewnątrzkomórkowego receptora TAAR1 (ang. trace amine-associated receptor). TAAR1 posiada wysokie powinowactwo do dopaminy, agonistów TAAR1 (pochodne 2-fenyloetyloaminy, tryptamina) oraz pochodnych amfetaminy i rozmieszczony jest wzdłuż błony presynaptycznej neuronów. Aktywacja TAAR1 uruchamia przekaźnictwo komórkowe włączając w to aktywację kinazy białkowej A i C, których działanie doprowadza do wypompowania dopaminy z komórki i internalizację transportera dopaminy, co skutkuje zmniejszeniem wychwytu zwrotnego. Równocześnie agonisty receptora TAAR1 zmniejszają liczbę wyrzutów dopaminy z komórki.
W synapsie dopamina przyłącza się i aktywuje receptory dopaminowe. Mogą to być postsynaptyczne receptory zlokalizowane na dendrytach lub autoreceptory zlokalizowane na błonie neuronu presynaptycznego. Kiedy w neuronie postsynaptycznym wywołany jest potencjał czynnościowy, cząsteczka dopaminy szybko odłącza się od receptora, następnie jest transportowana z powrotem do neuronu presynaptycznego przez wychwyt zwrotny przy udziale transportera dopaminowego lub przez błonowy transporter monoamin (PMAT).