Inhibicja wspomnianego VMAT2 przez MDMA powoduje zwiększone stężenie neuroprzekaźników (serotonina, noradrenalina, dopamina) w cytozolu neuronu monoaminergicznego. Aktywacja TAAT1 przez MDMA inicjuje szlaki sygnalizacyjne związane z kinazą białkową A i kinazą białkową C, które doprowadzają do fosforylacji powiązanych transporterów monoaminergicznych (DAT, NET, SERT). Fosforylowane transportery mogą zachować się dwojako – może dojść do ich internalizacji lub ich odwrotnego działania (wyrzucania neuroprzekaźnika z cytozolu do szczeliny synaptycznej). To wszystko prowadzi do zwiększenia ilości neuroprzekaźników w synapsie. MDMA ma dziesięciokrotnie większe powinowactwo do transporterów serotoninowych niż do dopaminergicznych i noradrenergicznych, co powoduje, że większość działań tego narkotyku związana jest z układem serotoninergicznym.
Dodatkowo MDMA ma słabą aktywność agonistyczną w stosunku do postsynaptycznych receptorów serotoninowych 5-HT1 i 5-HT2 (większą ma jej metabolit – MDA). Stężenia kortyzolu, prolaktyny i oksytocyny w osoczu są zwiększane przez MDMA.