zobacz etiologia i patofizjologia). W przypadku postaci dziedziczonej AR, podobnie jak w wypadku innych chorób o takim sposobie dziedziczenia, można się spodziewać większej częstości zachorowań w populacjach odizolowanych i jednorodnych genetycznie.
Etiologia i patofizjologia thumb|Obraz z transmisyjnego mikroskopu elektronowego rzęsek błony śluzowej nosa z zaburzoną strukturą ramion dyneinowych w zespole nieruchomych rzęsek thumb|center|400px|Budowa prawidłowej rzęski (A) i rzęski z brakującymi zarówno wewnętrznymi, jak i zewnętrznymi ramionami dyneiny. Dalszy opis w tekście Pierwotnym zaburzeniem jest nieprawidłowa budowa rzęski. Prawidłowo zbudowana rzęska składa się z układu mikrotubuli: dziewięciu par ułożonych obwodowo i jednej pary ułożonej centralnie. Każdej obwodowo ułożonej parze mikrotubuli towarzyszy białko dyneina, tworzące tzw. ramiona zewnętrzne i wewnętrzne. W prawidłowych warunkach dyneina umożliwia rzęskom skoordynowany ruch. Mutacja genu kodującego dyneinę skutkuje brakiem ramion zewnętrznych dyneiny i spowolnieniem uderzeń rzęsek. W pierwotnej dyskinezie rzęsek spotyka się również inne nieprawidłowości morfologiczne tych organelli, takie jak nieprawidłowy układ mikrotubuli, nieprawidłową liczbę mikrotubuli w rzęsce, zaburzoną architekturę aksonemy;