powodują także zwiększenie poziomu angiotensyny II w surowicy krwi.
W badaniach na zwierzętach wykazano jednak, że szkodliwe działanie angiotensyny II na organizm nie zależy bezpośrednio od jej stężenia, lecz od pobudzenia receptora AT1 (a sartany właśnie ten receptor blokują).
Zablokowanie receptora AT1 hamuje biologiczne działanie angiotensyny na narządy, co przejawia się: zmniejszeniem procesów włóknienia mięśnia sercowego po epizodach niedokrwienia (co powoduje mniejszy przerost serca) hamowaniem uwalniania przez fibroblasty czynnika wzrostu transformującego typu β (TGF-β) zmniejszeniem wazokonstrykcji.
Zwiększony poziom angiotensyny powoduje natomiast pobudzenie receptora angiotensyny typu 2 (AT2), co prowadzi do: zwiększenia działania antymitogennego zwiększenia wydzielania tlenku azotu, eikozanoidów, kinin wazodylatacji nasilenia apoptozy. Zastosowanie medyczne Zgodnie rekomendacjami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z roku 2016 stosowanie sartanów jest korzystne tylko jako leczenie alternatywne u wybranych pacjentów, dla których inne leki okazały się nieodpowiednie. Wynika to z możliwości wystąpienia poważnych efektów ubocznych. Zaleca się na przykład ich podawanie w celu obniżenia ryzyka niewydolności serca w przypadkach, gdy pacjent nie toleruje inhibitorów konwertazy angiotensyny.