Adhezja thumb|Po lewej bogatopłytkowe osocze. Po dodaniu ADP płytki wiążą się ze sobą tworząc białe smugi (po prawej) Trombocyty nie posiadają zdolności do adhezji do zdrowego, nieuszkodzonego naczynia. Jednak pojawienie się na powierzchni śródbłonka włókien kolagenu, błon podstawnych czy mikrofibryl powoduje adhezję płytek krwi. Szczególne znaczenie dla adhezji ma czynnik von Willebranda, który jest ligandem dla adhezji trombocytów. Umożliwia on połączenie trombocytów z kolagenem z uszkodzonego naczynia. Sam kolagen ma ograniczone zdolności wiązania się z płytkami.
Agregacja i uwalnianie
Trombocyty zawierają dwa rodzaje ziarnistości: ziarnistości α i δ (gęste). Po związaniu płytek krwi z macierzą podśródbłonkową następuje ich aktywacja, co skutkuje uwalnianienim zawartości ziarnistości do środowiska.
Z ziarnistości gęstych są uwalniane: ADP i ATP, jony wapnia, jony magnezu, serotonina.
Z ziarnistości α są uwalniane: czynnik płytkowy 4 (PF4) PDGF, fibrynogen, fibronektyna, czynnik von Willebranda, trombospondyna (TSP), białko S, czynnik V, czynnik VIII.