W zdrowej komórce na powierzchni błony zewnętrznej mitochondrium znajduje się białko Bcl-2, które z kolei jest połączone z innym białkiem Apaf-1. Wewnętrzne uszkodzenia komórki powodują, że Bcl-2 odłącza się od Apaf-1. Następnie cytochrom c wydostaje się do cytoplazmy gdzie łączy się z białkiem Apaf-1 oraz z prokaspazą 9. W efekcie powstaje apoptosom będący kompleksem: cytochromu c, Apaf-1, prokaspazy 9, ATP. W obrębie apoptosomu zachodzi autokatalityczna aktywacja kaspazy 9. Cytozol ulega agregacji. Kaspazy jako proteazy rozszczepiają białka i równocześnie aktywują inne kaspazy. Następuje trawienie strukturalnych białek i degradacja DNA. Komórka ulega fagocytozie.
Obecnie uważa się, że kaspazy znajdują się również w siateczce śródplazmatycznej. Jej uszkodzenie prowadzi do uruchomienia kaspazy 12, która znajduje się wewnątrz siateczki, i do skierowania komórki na drogę apoptozy. Jeśli programowana śmierć komórki zaczyna się od aktywacji kaspaz przy mitochondrium albo przy błonie komórkowej, to kaspaza 12 w ogóle nie jest uruchamiana.
Przykłady interakcji kaspaz w komórkach kaspaza 9 jest aktywowana przez granulizynę co uruchamia apoptozę kaspaza 8 w zmutowanej formie jest antygenem nowotworowym
Zobacz też nekroptoza
Przypisy
Bibliografia
Kategoria:Hydrolazy