mitochondrialnych, które do dziś pozostają nieuleczalne.
Chacińska i współpracownicy odkryli pierwsze reakcje komórki na stres związany z defektami lub opóźnieniami w imporcie białek mitochondrialnych, powodującymi akumulacją prekursorów białek mitochondrialnych w cytozolu. Te reakcje stresowe obejmują regulację translacji oraz regulację proteasomu. Komórki ludzkie reagują na defekty mitochondrialne poprzez ekspresję alternatywnej, bardziej aktywnej wersji proteasomu z podjednostkami typowymi dla immunoproteasomu. Mechanizmy podwyższonej aktywności proteasomu, obecne zarówno w drożdżach, nicieniach, jak i komórkach ludzkich, chronią komórki przed stresem proteotoksycznym, sprzyjając ich przetrwaniu. Jeśli degradacja białek jest nieskuteczna, mitochondrialne białka prekursorowe tworzą złogi, które mogą stać się toksyczne dla komórki i prowadzić do jej degeneracji obserwowanej w chorobach związanych z wiekiem.
Odkrycia Agnieszki Chacińskiej są istotne dla zrozumienia wielu chorób, np. chorób mitochondrialnych – rzadkich chorób o podłożu genetycznym o ciężkim przebiegu, a także powszechnych chorób cywilizacyjnych, np.